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背景:急性心肌梗死(AMI)死亡率高,是危害人类生命健康的严重疾病,目前研究已经证实,其发生由炎症和血管内皮细胞功能紊乱协同作用导致。由于血小板活化、血栓形成和炎症发展之间密不可分的关系,抗血小板药物亦能带来抗炎的作用。不管是国内还是国外近几年进行的多种体外实验,还是在体内临床实验,抗血小板药物(ASP,P2Y12抗血小板药物:替格瑞洛和氯吡格雷)已经被证实有直接或间接的抗炎作用。IL-17a在多种心血管疾病中高表达,参与疾病慢性炎症反应过程,对稳定机体内环境、调节机体免疫功能具有积极作用。众多研究发现IL-17与ACS的发病机制存在重要的联系,其可诱发并加速AS斑块的破裂。目的:尝试探索两种P2Y12抗血小板药物对ST段抬高型心肌梗死患者接受急诊PCI治疗后炎症水平改善是否有明显差异,推断哪种P2Y12抗血小板药物对急性心梗后患者血清中炎症指标的控制疗效显著。方法:对于急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者,根基术前给药分组,氯吡格雷(对照组)组于PCI术前给予硫酸氯吡格雷(杭州赛诺菲圣德拉堡民生制药有限公司,国药准字H20056410)负荷剂量600 mg,术后给予维持剂量75 mg/日,口服12个月。替格瑞洛(试验组)组于PCI术前给予替格瑞洛(倍林达,瑞典AstraZeneca AB,国药准字J20130020)负荷剂量180 mg,术后给予维持剂量90 mg 1/12 h,口服12个月;在给与患者负荷剂量的替格瑞洛和氯吡格雷后,进行急诊冠脉介入手术,术后血管开通且残余狭窄<10%,心肌梗死溶检试验(thrombolytic in myocardial infarction,TIMI)血流达3级,无急性支架内血栓形成。用ELISA法测量在术前基线、术后24小时、术后7天及术后4周等各时间点上,患者血清中炎症指标IL-17a浓度水平,以及随时间渐进的变化,分析各炎性指标浓度变化趋势。结果:本实验研究共纳入随机分组后符合入组标准的研究对象共123例。其中氯吡格雷组入组人数为65人、替格瑞洛组入组人数为58人。经卡方或独立样本t检验,两组间在:年龄、性别构成、BMI(kg/㎡)、入院体温(腋下)℃、心率(次/分)、呼吸(次/分)、收缩压(mmHg)、舒张压(mmHg)、高血压病史、高胆固醇血症、糖尿病史、是否应用INS治疗、癌症、吸烟史及各方面未见明显差异;经独立样本t检验,受试者血凝血指标分别给予种P2Y12受体拮抗剂治疗后,在基线、术后24小时、术后1周、术后4周水平上并不存在明显差异(P>0.05)。受试者血脂指标(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白)在术后24小时、术后1周、术后4周水平上并不存在明显差异(P>0.05)。受试者血常规指标:血红蛋白浓度(Hb)、白细胞计数平均(WBC)、红细胞计数(RBC)、中性粒细胞计数(NEUTP)、淋巴细胞计数(LYM)、单核细胞计数(MON)、嗜酸比率(EOP)、嗜碱比率(BASOP)在基线、术后24小时、术后1周、术后4周水平上并不存在明显差异(P>0.05)。受试者血糖、肌酐及肌酸激酶,在术后24小时、术后1周、术后4周水平上并不存在明显差异(P>0.05)。两组受试者在各时间点两药作用的炎症指标对比,患者IL-17a因子水平在术后24小时、术后1周时并未出现明显差异(P>0.05)。而在治疗4周后,两组患者IL-17a因子水平出现了显著性差异(P<0.03)。对于IL-17a来说,仅在术后4周与基线水平的比较中,替格瑞洛使炎症因子下降的程度大于氯吡格雷,以P<0.05为检验水准,差异有统计学意义。结论:本研究发现在接受急性ST段抬高型介入治疗的患者中,分别接受替格瑞洛和氯吡格雷负荷剂量并规律治疗后,对于IL-17a来说,在术后4周与基线水平的比较中,替格瑞洛使炎症因子下降的程度大于氯吡格雷,以P<0.05为检验水准,差异有统计学意义。故而我们可以得到如下结论替格瑞洛较之氯吡格雷有更强的炎症抑制作用。提示替格瑞洛治疗组对心肌梗死后心律失常和心室重塑的预防可能有效,为防治提供了新的思路。但仍需要大量的研究来支持这一发现。