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妊娠高血压综合征(简称妊高征)是导致孕产妇和围生儿病率及死亡率增高的主要原因，其发病率高达9.4％。但由于其病因和发病机理至今尚未完全阐明，影响了对妊高征防治水平的进一步提高。 核因子-kB(nuclear factor-kappaB,NF-kB)蛋白家族是一种分布和作用均十分广泛的转录因子。在机体的免疫应答、炎症反应及细胞生长发育、凋亡等多种生理、病理过程中发挥重要作用。受氧化应激、细菌脂多糖、细胞因子等多种刺激而活化后，核因子-kB可以与多种基因启动子部位的kB位点发生特异性的结合而促进转录表达，能调控前炎症性细胞因子、细胞表面受体、转录因子、粘附分子的生成，进一步导致机体微循环障碍，血管内皮细胞的损伤。诸多学者认为，母-胎免疫失衡是妊高征发病的重要环节。本研究通过检测正常晚孕妇女与妊高征患者胎盘中NF-kB的活化，母血肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)，内皮素-1(endothelin-1，ET-1)以及脐血TNF-α含量的变化，旨在探讨NF-kB、TNF-α和ET-1三者之间的相关性及其与妊高征发生发展的关系。目前国内外尚无关于胎盘中NF-kB活化与妊高征发病机制关系的报道。 材料及方法： 1实验分组：①妊高征组：共60例。按照《妇产科学》(第5版)诊断标准，其中轻度18例，中度21例，重度21例，均为单胎初产妇，无其它产科并发症郑州大学刀U年硕士毕业论文妊剖嗯榭翩肿N卜妞活化和母血1刊R。、Er及脐血飞刊1乙Q含里封份姆院及妊娠合并症。②正常晚孕组:均为健康晚孕妇女。各组间孕妇年龄、孕周差异均无显著性(P>0.05)，轻、中、重度妊高征组晚孕期收缩压、舒张压均较正常晚孕组升高，且差异有显著性(p<0.001)。 2方法:采用免疫组化法测定上述各组研究对象胎盘NF-kB活化，并与母血中下NF-a、ET-1以及脐血中TNF一a含量(均采用放射免疫法测定)进行相关性分析。 结果:1.活化的NF一kB蛋白主要表达于细胞浆，偶见于细胞核，在合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可检测到。妊高征组，尤其中、重度妊高征组NF一kB活化高于正常晚孕组，且差异有显著性(p<0.001)，与病情程度呈正相关关系(p<0 .001);2.妊高征组母血和脐血中冰F一“含量均随病情加重而呈上升趋势，尤其是中、重度妊高征组TNF-a水平较正常晚孕组升高，且差异有显著性〔p<0.05)，中、重度妊高征组TNF-“水平亦高于轻度妊高征组，且差异有显著性(p<0.05)，轻度妊高征组与正常晚孕组间、中度与重度妊高征组间差异无显著性〔p>0.05):3.妊高征各组母血中ET-1水平均较正常晚孕组升高，且差异有显著性(p<0.05)，重度妊高征组血浆ET-1水平亦高于轻、中度妊高征组，且差异有显著性(p<0 .05);4.母血中各组mF-“水平与胎盘NF-kB活化强度间呈正相关关系，各组相关系数如下:正常晚孕组(rs==0.64，p<0 .01)，轻度妊高征组(rs=0.62，p<0.01)，中度妊高征组(rs== 0.77，p<0.001)，重度妊高征组(rs=0.73，P<0.ool);5.母血中各组ET-1水平与TNF一a呈直线正相关关系，各组相关系数如下:正常晚孕组(r:0 .55，p<0 .001)，轻度妊高征组(r:0 .65，p<0 .001)，中度妊高征组(r=0.61，p<0.0001)，重度妊高征组(r=0.72，p<0.0001)。 结论:1.活化的NF一kB蛋白主要表达于细胞浆，偶见于细胞核，在合体滋养细胞、血管内皮细胞、蜕膜细胞中均可检测到。2.妊高征患者胎盘NF一kB的活化程度较正常晚孕组明显升高，且与病情呈正相关关系，提示NF一kB活化升高而诱导免疫失衡在妊高征的病理生理过程中发挥一定作用。3.妊高征组患者母血中郑州大学万义B年硕比剿珑文妊瀚陈者胎盘中NF-比榭脚母血口1刊F-。、曰及脐血r伟限。含量绍扮姗究TNF一a含量均随病情加重而呈上升趋势，尤其是中、重度妊高征组TNF一a水平较正常晚孕组显著上升，且各组TNF一Q水平与胎盘NF一kB活化强度间呈正相关关系，提示胎盘中NF一kB活化升高有可能是诱导母体内TNF-a水平升高的重要原因之一。4.母血中ET-1水平与TNF一Q呈直线正相关关系，提示TNF一Q有可能通过增加ET-1的合成，导致血管收缩，进一步在妊高征的发病过程中发挥重要作用。5.妊高征组患者，尤其是中、重度妊高征患者脐血中TNF一a水平明显升高，可能会导致胎儿宫内发育迟缓。本研究为进一步探讨妊高征的发病机理和妊高征的防治提供了科学的理论依据。