【摘 要】
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目的检测SGI-1776对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法体外培养涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM;CCK-8法、克隆形成法及BrDU染色
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目的检测SGI-1776对涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM的增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。方法体外培养涎腺腺样囊性癌细胞SACC-83、SACC-LM;CCK-8法、克隆形成法及BrDU染色法检测SGI-1776对SACC-LM细胞的增殖抑制作用;鬼笔环肽染色法测SGI-1776对细胞骨架的影响;PI/Annexin-V双染法、Caspase-3酶活化试验及JC-1染色法检测SGI-1776对SACC细胞凋亡的影响;划痕试验及Transwell法检测SGI-1776对SACC细胞迁移、侵袭的抑制作用;Western blot试验检测SGI-1776对SACC细胞增殖、迁移、侵袭抑制作用的可能分子机制。结果SGI-1776在体外对SACC细胞增殖、迁移、侵袭呈现出浓度、时间依赖性的抑制作用;鬼笔环肽染色法提示SGI-1776作用于SACC细胞后,细胞骨架未发生明显变化;PI/Annexin-V双染色法及JC-1染色法显示SGI-1776作用于SACC细胞后,凋亡率明显升高;Caspase-3酶活化试验提示Caspase-3参与执行细胞凋亡;Western blot试验提示Bcl-2可能参与Pim-1钝化后诱导的细胞凋亡。结论SGI-1776通过抑制Pim-1而发挥其抑制涎腺腺样囊性癌SACC-83、SAC-LM细胞增殖、迁移和侵袭,并促进细胞凋亡的作用,提示Pim-1可能是腺样囊性癌新的治疗靶点。
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