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目的:通过对CYP2C19三种不同表型患者服用氯吡格雷前后血小板活化标记物CD62P、PAC-1表达率以及三种不同代谢型患者在氯吡格雷抵抗组中分布情况的研究,预测CYP2C19基因多态性对急性冠脉综合征PCI术后服用氯吡格雷患者抗血小板疗效的价值。方法:1.入选2014年3月~2015年10月在延安大学附属医院心内科首次接受PCI治疗并且首次服用氯吡格雷药物的急性冠脉综合征患者104例为实验对象。2.收集患者入院后的血标本并送往陕西佰美医学检验中心进行CYP2C19基因检测,根据检测结果,将研究对象分为三组:快代谢型组(EM)40例,即CYP2C19*1/*1;中间代谢型组(IM)49例,即CYP2C19*1/*2、CYP2C19*1/*3;弱代谢型组(PM)15例,即CYP2C19*2/*2、CYP2C19*2/*3、CYP2C19*3/*3;3.三组患者分别给予术前氯吡格雷负荷剂量600mg,术后维持剂量75mg/日,分别于服药前及服药后24h抽取静脉血送检,分别用流式细胞仪测三组患者服药前和服药后24h血小板活化标记物CD62P、PAC-1的表达率,比较这三组患者CD62P、PAC-1的变化情况;4.根据四分位数间距法,计算出CD62p和PAC-1的表达率,把两者表达率均明显增高(CD62p>15.5%和PAC-1>3.01%)定义为氯吡格雷抵抗,对氯吡格雷抵抗在三组不同代谢型患者中的分布情况进行比较。结果1.三组患者一般资料比较:三组患者性别、年龄、冠心病危险因素(高血压病史、糖尿病史、吸烟史)、血脂、冠心病家族史、体重指数以及其他常规生化指标:血小板计数、肌酐和D-二聚体一般资料水平之间无统计学差异(P>0.05)。2.三组患者合并用药情况之间无统计学差异(P>0.05)。3.三组患者冠脉病变情况之间无统计学差异(P>0.05)。4.三组患者服用氯吡格雷前后血小板活化标记物CD62P、PAC-1表达率比较:服药前,三组患者CD62P、PAC-1表达率均无统计学差异(P>0.05);服药24h后,三组患者CD62P、PAC-1表达率均较服药前有所下降,EM组CD62P、PAC-1表达率与IM组和PM组比较均有统计学差异(P<0.05),IM组和PM组CD62P、PAC-1表达率比较均无统计学差异(P>0.05)。5.三组患者服用氯吡格雷前后血小板活化标记物CD62P、PAC-1表达率下降幅度比较:三组患者CD62P、PAC-1表达率下降幅度比较均有统计学差异(P<0.05)。服药24h后,EM组CD62P、PAC-1表达率下降幅度与IM组与PM组比较均有统计学差异(P<0.05),IM组与PM组CD62P、PAC-1表达率下降幅度比较均无统计学差异(P>0.05)。6.氯吡格雷抵抗在三组不同代谢型患者中的分布情况:氯吡格雷抵抗(CR)在三组不同代谢型患者中的分布有统计学差异(P<0.05),CR患者在EM组与IM组中的分布有统计学差异(P<0.017),CR患者在EM组与PM组中的分布有统计学差异(P<0.017),CR患者在IM组与PM组中的分布无统计学差异(P>0.017)。结论:1.氯吡格雷可以抑制血小板活化标记物CD62P、PAC-1的表达;2.快代谢型(EM)患者对血小板活化标记物CD62P、PAC-1的表达的抑制能力强于中间代谢型(IM)和弱代谢型(PM)患者。3.中间代谢型(IM)和弱代谢型(PM)患者比快代谢型(EM)患者发生氯吡格雷抵抗的可能性更大。