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目的探讨雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤细胞株KM3细胞增殖、凋亡和H3K4me3蛋白表达的影响。方法本文研究的对象为人的多发性骨髓瘤细胞株中的KM3细胞,通过AnnexinV-FITC/PI双标流式细胞术来检测细胞凋亡情况；通过MTT检测法来测KM3细胞的增殖活性；采用Western blotting方法、利用共聚焦显微镜,来测定雷公藤内酯醇对多发性骨髓瘤株中KM3细胞组蛋白H3K4me3表达方面的影响。结果雷公藤内酯醇对KM3细胞的增殖有明显抑制作用,呈现剂量和时间依赖关系(P<0.05),雷公藤内酯醇作用24h、48h、72h细胞的IC50值分别为(104.97±0.16) nmol·L-1、(77.11±0.05) nmol·L-1、(38.95±0.17) nmol·L-1。雷公藤内酯醇具有明显的诱导多发性骨髓瘤KM3细胞凋亡的作用,并且KM3细胞的凋亡率随着雷公藤内酯醇作用浓度的增加而逐渐增加,分别用40nmol·L-1、80nmol·L-1、160nmol-L-1浓度的雷公藤内酯醇作用48h,其中早期凋亡率分别为(39.98士2.76)%、(43.89土1.82)%和(47.12士2.03)%,总凋亡率分别为(48.97+1.78)%、(53.72+2.21)%和(60.75±2.43)%。Western blot结果显示,随着雷公藤内酯醇浓度的增加,KM3细胞H3K4me3的蛋白表达量逐渐减少。激光共聚焦显微镜显示,H3K4me3集中分布于细胞核内,80nmol-L-1雷公藤内酯醇干预48h后,KM3细胞H3K4me3的平均荧光强度值(21.96+0.34)显著低于对照组(39.86±±0.47),差异有统计学意义(P<0.05)。结论雷公藤内酯醇可抑制多发性骨髓瘤KM3细胞增殖,诱导KM3细胞凋亡,初步研究发现通过H3K4me3蛋白相关途径诱导细胞凋亡。