糖尿病的患病率在全球正以惊人的速度逐年增长,尤其是在包括我国在内的亚洲发展中国家。糖尿病肾病是糖尿病最主要的慢性并发症之一,是糖尿病致死致残的重要原因,给病人和社会带来沉重的经济负担。糖尿病肾病的主要病理特点是肾脏增大,肾小球基底膜增厚及以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ECM）积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,合并肾小管间质的纤维化,从而出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。其中Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）是肾小球基底膜和ECM的主要成分,参与C-Ⅳ降解的主要蛋白水解酶是基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）,研究肾组织MMP-2和MMP-9在高糖状态下的改变可提示是否存在C-Ⅳ降解途径的异常。另外,近年的研究表明转化生长因子β₁（TGF-β₁）在糖尿病肾病的发生发展中起着十分重要的作用,甚至有学者将之称为糖尿病肾病治疗的靶点,在糖尿病肾病中TGF-β₁的改变直接与C-Ⅳ积聚相关,那么是否也与基质金属蛋白酶相关呢?另外,噻唑烷二酮类作为一类治疗糖尿病的新药,已被发现具有肾脏保护作用,但其保护糖尿病肾脏的作用机制还不明确,是否也影响了糖尿病肾脏基质金属蛋白酶的表达? 内源存在的蛋白聚糖Ⅱ（Decorin,DCN）通过参与调控细胞的增殖、分化,调节基质形成及胶原纤维的结构和生成速度,发挥抗纤维化的作用。目前,大部