【摘 要】
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线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,它参与到营养物质氧化代谢、大分子物质的生物合成以及为转录后修饰提供原材料的过程中,因此特定代谢通路的改变对于免疫细胞的功能具有重
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线粒体作为细胞能量代谢的重要场所,它参与到营养物质氧化代谢、大分子物质的生物合成以及为转录后修饰提供原材料的过程中,因此特定代谢通路的改变对于免疫细胞的功能具有重要的作用。免疫细胞内线粒体形态和功能的动态变化与急性、慢性炎症发生密切相关,然而具体机制尚未阐明。本研究表明巨噬细胞内HDAC3(Histone Deacetylase 3)通过非组蛋白去乙酰化修饰作用来调控线粒体形态与功能变化,塑造线粒体对炎症反应的适应性进而通过NLRP3炎症小体促进炎症因子IL-1β(Interleukin-1 beta)的成熟和分泌。体内实验表明HDAC3能够促进NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎症小体依赖的caspase1(cysteinyl aspartate specific proteinase 1)的切割,进而促进LPS(Lipopolysaccharide)诱导的急性脓毒血症模型和2型糖尿病相关的慢性炎症模型。进一步的机制探究发现HDAC3能够限制NLRP3炎症小体第二信号下巨噬细胞的脂肪酸氧化途径从而促进线粒体形态和功能在炎症过程中的适应性改变。与以往研究不同的是,HDAC3并非发挥其经典的细胞核内表观调控作用,而是在NLRP3炎症小体活化过程中转位至线粒体并去乙酰化脂肪酸氧化过程中的限速酶HADHA(mitochondrial trifunctional enzyme subunit alpha)的K303位点,从而降低其酶促反应的催化活性,进而阻断巨噬细胞脂肪酸氧化代谢效率,最终促进巨噬细胞IL-1β的成熟和分泌。综上所述,HDAC3在巨噬细胞中作为一个关键平衡点,一方面促进线粒体在应激条件下形态的动态变化,另一方面保持巨噬细胞成熟切割并分泌炎症因子IL-1β的功能。
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