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研究背景和目的：卵巢癌因其进展迅速,容易腹腔内广泛转移,因此在确诊时多数患者已处于晚期,目前已经成为妇科致死率最高的肿瘤之一。卵巢癌细胞恶性生物学行为强,大部分患者接受标准化治疗后2年左右出现肿瘤复发及耐药,因此晚期卵巢癌患者5年生存率较低。近年来研究表明各种miRNA可通过作用于]mRNA转录后水平在肿瘤发生发展中起到抑癌或促癌作用。对于miR-126,有研究表明在乳腺癌、肺癌、前列腺癌等多种肿瘤发生发展中起着抑癌基因的作用,但其在卵巢癌中的作用尚不明确。丝切蛋白(Cofilin)是一种肌动蛋白结合蛋白,在细胞骨架重塑和移动调节上起着重要作用,而卵巢癌等恶性肿瘤细胞的分裂、迁移及特异性结构依赖于细胞骨架的动力学调节。为此本研究拟通过体外培养SKOV3卵巢癌细胞株并转染不同miR-126基因片段,比较miR-126与Cofilia-1表达之间的关系,以此研究miR-126是否可通过调控conflin-1而参与卵巢癌细胞的侵袭转移的调节。研究材料和方法：本研究将人卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞株进行体外培养,miR-126通过慢病毒的包装后转染人卵巢浆液性囊腺癌SKOV3细胞系,上述卵巢癌细胞分成四组,分别为：miR-126过表达组(SKOV3+LV3-has-miR-126组)、miR-126抑制表达组(SKOV3+LV3-has-miR-126 inhibitor组)、转染阴性对照组(SKOV3+LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组),实验采用Transwell侵袭实验观察各组细胞的侵袭能力,通过免疫荧光法观察cofilin-1表达水平的差异。结果：1.Transwell侵袭实验的结论表明miR-126过表达组(SKOV3+LV3-has-miR-126组SKOV3细胞侵犯基质胶的穿膜细胞数明显少于miR-126抑制表达组(SKOV3+LV3-has-miR-126 inhibitor组)(P<0.05),同时也明显少于转染阴性对照组(SKOV3+LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组)的穿膜细胞数(P均<0.05)。2.免疫荧光检测结果显示,LV3-has-miR-126组细胞Cofilin-1表达明显低于miR-126抑制表达组(SKOV3+LV3-has-miR-126 inhibitor组)、转染阴性对照组(SKOV3+LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组),而LV3-has-miR-126 inhibitor组Cofilin-1表达明显高于转染阴性对照组(SKOV3+LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组)。结论：1. miR-126过表达可以减弱SKOV3细胞侵袭能力,提示miR-126过表达可能抑制卵巢癌细胞的侵袭转移。2.转染miR-126的SKOV3细胞cofilin-1表达明显减少,提示miR-126可能通过抑制cofil in-1表达,进而影响细胞骨架而抑制卵巢癌细胞的侵袭转移。