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目的：探讨丝/苏氨酸激酶Pim-3基因对人肝癌细胞Hep G2自身生长的影响，并揭示STAT3信号通路在此过程中发挥的作用。方法：将人工合成的靶向Pim-3基因的短发夹RNA（Pim-3shRNA）和阴性对照短发夹RNA（阴性对照shRNA）的真核表达质粒借助LipofectamineTM2000转染入人肝癌细胞Hep G2中。实验分4组，分别为Pim-3shRNA组、阴性对照组、脂质体转染对照组（脂质体组）、空白对照组。4组细胞给予相应的处理后，应用流式细胞仪检测4组肝癌细胞的凋亡情况，逆转录-聚合酶链法（RT-PCR）检测4组肝癌细胞中Pim-3mRNA的表达情况，蛋白质印迹法（Western Blot）检测4组肝癌细胞中Pim-3、STAT3、pSTAT3Tyr705、Bcl-xL、Bad、pBadSer112等相关蛋白的表达情况。结果：与空白对照组、脂质体组和阴性对照组3组相比较，Pim-3shRNA组细胞凋亡率升高，且Pim-3、pSTAT3Tyr705、Bcl-xL、pBadSer112蛋白及Pim-3mRNA相对表达量下降，STAT3、Bad蛋白在4组肝癌细胞中的相对表达量无明显差异。结论：沉默Pim-3基因表达可通过下调pSTAT3Tyr705和pBadSer112蛋白的表达促进肝癌细胞的凋亡，提示Pim-3可以作为药物抗肿瘤的靶点。