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近年来,纳米材料对水生生物的生态毒理效应已经引起了广泛关注。但纳米NiO作为一种广泛使用的纳米颗粒,其水生毒理效应研究还很有限,对海洋贝类的毒性机制研究还未见报道。牡蛎作为底栖滤食性生物,具有高度发达的细胞内化作用,是调查纳米颗粒潜在毒性影响和作用机制的理想模型生物。因此,本文以牡蛎作为受试生物,从纳米氧化镍对牡蛎的影响以及牡蛎在纳米颗粒胁迫下的生物学响应两方面探讨纳米氧化镍的毒性效应。主要结果为:1、nNiO暴露对牡蛎的鳃和消化腺组织产生了氧化损伤,表现为MDA含量的升高和GSH水平的下降。与鳃相比,消化腺受到的氧化损伤更为严重。在1mg/L的暴露处理下即可产生显著性变化,但未表现出明显的剂量效应。2、nNiO暴露引起了牡蛎鳃和消化腺组织的细胞凋亡,表现为凋亡相关基因表达量的变化。鳃中的caspase-7在10和100mg/L nNiO处理组中的相对表达量显著上升。3、牡蛎的抗氧化酶系统在较低浓度的nNiO胁迫时(1mg/L和10mg/L)即产生显著性应答,成为响应纳米颗粒暴露的重要防线。4、抗性蛋白(HSP70和AOX)的基因表达水平在高浓度(100mg/L)nNiO处理时发生显著性升高,并且在鳃和消化腺两个组织中的应答阈值存在差异,aox在鳃中高表达,hsp70在消化腺中高表达。5、nNiO诱导了金属硫蛋白的高表达,在鳃和消化腺中均显著上升。6、P-gp蛋白介导的MXR机制在牡蛎耐受及清除nNiO中具有重要作用。p-gp的相对表达量在鳃和消化腺中均显著上升,并呈现剂量-效应关系。当P-g)蛋白的ATP酶活性受到抑制时,nNiO暴露造成的氧化损伤增强,牡蛎中的Ni含量也显著增加。说明nNiO可以作为P-gp蛋白的底物被排出细胞。综合以上结果,nNiO暴露引起了牡蛎的氧化损伤和细胞凋亡,并且在鳃和消化腺中的响应阈值和机制不同。P-gp蛋白通过水解ATP将nNiO泵出细胞并降低其在体内的累积和对机体造成的伤害,在响应纳米颗粒的毒性作用中具有重要作用。