【摘 要】
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目的:该实验采用全细胞膜片钳技术并结合药理学方法,以兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynapt
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目的:该实验采用全细胞膜片钳技术并结合药理学方法,以兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic current,EPSC)和自发性兴奋性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic current,mEPSC)为指标,研究丙泊酚对大鼠海马CA1区突触传递和突触可塑性的影响.结论:(1)丙泊酚增强大鼠海马CA1区γ-氨基丁酸(GABA)能抑制性中间神经元的活动,产生突触前抑制和突触后抑制,从而使兴旮性突触活动降低.这可能是丙泊酚产生睡眠和麻醉作用的机制之一.(2)甘氨酸受体在丙泊酚抑制突触传递中起到协同和调节作用;GABA<,A>受体和甘氨酸受体之间存在交互抑制作用,甘氨酸受体的激活可能是GABA<,A>受体完全阻断的前提条件.(3)较高浓度丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递具有双重影响,出现抑制和兴奋两种效果.抑制效应的产生机制与低浓度相似;兴奋现象可能与临床中出现的神经兴奋性增高等毒副作用有关.(4)丙泊酚损害大鼠海马CA1区锥体细胞层LTP的维持、易化LTD的表达,这可能是丙泊酚麻醉患者学习与记忆功能受到损害的机制之一;丙泊酚易化LTD的作用与其增强GABA<,A>受体功能有关,这可能说明丙泊酚抑制突触传递和影响突触可塑性的机理相似,都是GABA<,A>受体活性增强所致;皮质酮复合丙泊酚使LTD表达进一步增加,这说明应激反应可能会增强丙泊酚对突触可塑性的影响.
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