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【中图分类号】R473. 5【文献标识码】B【文章编号】1632-5281（2014）09
【摘要】目的 雾化吸入利多卡因对单肺通气（OLV）患者炎症因子和氧合功能的影响。方法 36例择期开胸手术OLV患者，随机分为对照组（C组，n=18）和利多卡因组（L组，n=18），麻醉诱导后分别雾化吸入生理盐水5ml和2%利多卡因5ml （100mg）。于麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h四个时间点采集中心静脉血标本5ml，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）和ICAM-1的浓度；于OLV前、 OLV 30min、 OLV结束和术毕采取动脉血做动脉血气分析，计算肺内分流率（Qs/Qt）和氧合指数（OI=PaO2/FiO2 ）。结果 与麻醉诱导前比较，两组血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h升高；与C组比较，与C组比较，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h降低（P<0.05）。与OLV前比较，两组患者PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），两组Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时升高，OI在OLV 30min和OLV结束时降低（P<0.05）；与C组比较，L组PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时降低，OI在OLV 30min和OLV结束时升高（P<0.05）。结论 雾化吸入利多卡因可以减轻OLV肺组织炎症反应，对肺的氧合功能具有一定的保护作用。
【关键词】利多卡因；吸入；单肺通气；肺； 炎症反应
单肺通气（one-lung ventilation，OLV）是胸科手术中最常采用的一种通气方式，但OLV时术侧肺可以发生缺血再灌注、健侧肺潮气量和气道压增高以及潜在的低氧血症等因素引起肺组织炎症反应[1]，甚至急性肺损伤[2]。临床上主要通过调整通气策略在一定程度上减轻肺损伤[3]，而保护性药物应用较少。有研究显示雾化吸入利多卡因可减轻鼠内毒素性肺损伤时支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子的浓度[4]。本研究拟观察雾化吸入利多卡因对单肺通气（OLV）患者炎症因子和氧合功能的影响。
资料与方法
病例选择及分组 本研究经院伦理委员会批准，并与患者或家属签署知情同意书。择期开胸手术OLV患者36例，性别不限，年龄47～69岁，心功能Ⅰ级，ASAⅠ～Ⅱ级，有慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、高血压、冠心病、中重度肺高压、严重肝肾功能不全、长期吸烟、肥胖及利多卡因过敏史的患者排除。随机均分为对照组（C组，n=18）和利多卡因组（L组，n=18），分别雾化吸入生理盐水5ml，和2%利多卡因（批号：130714）5ml（100mg）。
实验方法 入室后常规监测BP、SPO2、ECG，开放外周静脉通路，麻醉诱导：咪达唑仑0.1mg/kg、依托咪酯0.2mg/kg、舒芬太尼0.2～0.3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg静脉注射，插入双腔管经纤支镜确定位置后机械通气（容量控制模式），雾化器（Salter Labs Ref：#8900雾化器，美国Salter Labs公司）连接至麻醉机呼吸回路吸气端近气管导管处，麻醉诱导后开启雾化器，约30min雾化完毕。雾化吸入期间机械呼吸氧流量为1L/min，调节潮气量及呼吸频率，保持气道峰压小于25cmH2O（1 cmH2O =0.098 mmHg），PETCO2 30～35mmHg。术中泵注瑞芬太尼0.3～0.5μg·kg-1·min-1、丙泊酚4～6mg·kg-1·h-1和间断追加维库溴铵维持麻醉。
标本采集及指标检测方法 麻醉诱导前局部麻醉下行右锁骨下静脉穿刺和左桡动脉穿刺置管监测动脉压并供采集动脉血标本。记录麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、PETCO2及SPO2。于麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h采取中心静脉血5ml，注入EDTA抗凝管后立即以3000rpm离心20min，收集血浆2ml于-40℃冰箱保存备测TNF-α（RD Biosciences）、IL-8（RD Biosciences）及ICAM-1浓度（RD Biosciences）；于OLV 前、 OLV 30min、 OLV结束和术毕采取动脉血做血气分析（GEM Premier 3000 血气分析仪），计算肺内分流率（Qs/Qt）和氧合指数（OI）=PaO2/FiO2； Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CvO2）×100%，其中CcO2=（Hb×1.39×Sata）+（PAO2×0.0031）；CaO2=（1.34×Hb×%Sata）+（0.003l×PaO2）；CvO2=（1.34×Hb×%Sata）+（0.0031×PvO2）；SAO2为肺泡毛细血管血氧饱和度，近似认为等于动脉血氧饱和度；PAO2为肺泡氧分压；PAO2=FiO2（Pb-PH2O） -（PaCO2/0.8），FiO2为吸人氧浓度，Pb为大气压（设为760 mmHg），PH2O为47mmHg；在吸入100%氧气时，CcO2=（Hb×1.39×Sata）+（713-PaCO2/0.8）×0.0031；其中Hb为血红蛋白含量，CcO2为肺毛细血管血氧含量（mlO2/dl血液），CaO2为动脉血氧含量（mlO2/dl血液），CvO2为混合静脉血氧含量（mlO2/dl血液），SaO2为动脉血氧饱和度，PvO2为混合静脉血氧分压。近似认为混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度相等，动脉血均为桡动脉。
统计学处理 用SPSS15.0软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 结果
两组的基本临床资料、OLV时间、手术时间、麻醉时间，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）（见表1）。三组术中各时间点MAP、HR、CVP、 PETCO2及SPO2指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
两组患者血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度的比较：与麻醉诱导前比较，两组血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h升高，（P<0.05）；与C组比较，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h降低（P<0.05）。（见表2）
两组患者血气分析结果的比较：与OLV前比较，两组患者PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），两组Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时升高，OI在OLV 30min和OLV结束时降低（P<0.05）；与C组比较，L组PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时降低，OI在OLV 30min和OLV结束时升高（P<0.05）。（见表3）
讨 论
利多卡因具有膜稳定性和强大的抗炎效应，其细胞水平的研究显示利多卡因可以抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞过度凋亡和坏死，减轻肺损伤[5]。然而静脉应用利多卡因的安全范围较窄，当血药浓度达5 mg/L时，可引起低血压和心肌抑制，超过9 mg/L 时，可引起惊厥发作，快速静脉注射可引起窦性停搏[6]。而雾化吸入利多卡因药的药代动力学研究显示，吸入利多卡因200mg的血药峰值浓度为639.8±9.9ng/ml[7]，明显低于上述中毒的血药浓度。故雾化吸入较静脉内注射给药对防治肺部疾患具有一定的优势，它可使药物在肺部产生较高浓度并降低全身副作用，其药物保持在肺部取决于药物微粒的直径，当直径小于肺泡的平均直径2.5μm时，则可以被吸收进入肺泡。本研究采用美国Salter Labs公司的Salter Labs Ref：#8900雾化器，以纯氧5L/min驱动时，吸入颗粒的总气体动力学中位数直径（MMAD）为1.1～1.3μm，药物微粒直径小于2.3μm的百分比为89%～94%，药液雾化速率约为0.3ml/min，5ml液体约15min雾化完毕，在单肺通气前有足够的时间完成这一操作，以保证药物充分被雾化吸入肺部。
研究显示，雾化吸入利多卡因可以减轻心脏瓣膜置换术患者肺损伤，改善肺功能，但吸入100mg组和200mg组无明显差异[8]。故本研究选择吸入100mg的剂量，其结果显示，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h低于C组，提示OLV前雾化吸入利多卡因可以减轻肺组织的炎症反应。麻醉、手术创伤及OLV可以诱发一系列神经内分泌反应，如补体系统激活、炎症介质释放、粘附分子表达上调、中性粒细胞在肺内的聚集与激活、肺血管内皮细胞损伤以及OLV后萎陷肺的缺血再灌注等都是造成肺损伤的重要环节，这些环节相互促进、级联放大。细胞间粘附分子（ICAM）是一群在细胞表面表达具有介导细胞间粘附作用的糖蛋白物质，他们具有参与细胞间粘附、信号传递及细胞迁移定位等功能，ICAM-1则参与中性粒细胞与内皮细胞的粘附与渗出，在肺组织炎症反应级联放大过程中起重要作用。TNF-α是重要的前炎性因子，不仅介导中性粒细胞的迁移和聚集、而且诱导下游炎症因子如IL-8等生成增加，并协同激活核因子-κB（NF-κB），诱导PMN迁移和聚集，从而启动并维持炎症级联反应 。肺缺血再灌注后，血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞等可产生大量活性氧基团（ROS），进一步加重肺组织结构损伤和功能障碍。雾化吸入利多卡因后血浆TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度比对照组降低，可能与其抑制或干预其中的某些环节相关。TNF-α、IL-8等促炎因子主要受NF-κB的调节，利多卡因可通过抑制NF-κB的激活而抑制炎症因子释放，还能抑制TNF-α mRNA或蛋白质的表达而减少TNF-α合成。TNF-α、IL-8等促炎因子被抑制后对抑制炎症反应的发生发展乃至对减轻过度炎症反应所致的肺损伤具有重要意义。另外利多卡因的膜稳定作用可以通过阻断Na+通道，降低或延迟缺血时细胞内Na+聚积，从而减少Na+-Ca2+交换，或阻断Ca2+通道，直接或间接减轻细胞内钙超载，减少ROS的生成，从而减轻OLV后萎陷肺的缺血再灌注损伤。
OI用于反映肺的氧合功能，Qs/Qt反映肺内分流情况，二者均受多方面因素的影响。OLV过程中OI降低和Qs/Qt增高与一侧肺萎陷、肺组织炎症、水肿等因素有关。本研究结果显示，OLV后OI逐渐降低，而Qs/Qt逐渐升高，OLV 30min时达高峰，而后又逐渐恢复，这与其他研究相似；L组OI在OLV 30min和OLV结束时高于对照组，而Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时低于对照组，提示雾化吸入利多卡因可以提高OLV期间的氧合功能而降低肺内分流。这可能与利多卡因抑制炎症因子TNF-α、IL-8及ICAM-1释放，减轻肺组织炎症反应，从而减轻肺损伤有关。
综上所述，雾化吸入利多卡因可以减轻OLV肺组织炎症反应，对肺的氧合功能具有一定的保护作用。
参考文献
[1]Sugasawa Y，Yamaguchi K，Kumakura S，et al.The effect of one-lung ventilation upon pulmonary inflammatory responses during lung resection[J].J Anesth，2011；25（2）：170-177.
[2]Bastin AJ，Sato H，Davidson SJ，et al.Biomarkers of lung injury after onelung ventilation for lung resection[J].Respirology，2011；16（1）：138-145.
[3]Kurahashi K.Mechanical ventilation during surgery-can we prevent postoperative lung
injury[J] Masui.2013；62（5）：563-572.
[4]M Flondor，H Listle，et al.Effect of inhaled and intravenous lidocaine on inflammatory reaction in endotoxin rats[J].Eur J Anesthesiol，2010；27（1）：53-60.
[5]徐道妙，明广峰，吴晓英等.利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损的保护作用[J].中南大学学报（医学版），2006；31（2）：241-244.
[6]Hyvonen PM，Kowolik MJ. Dose-dependent suppression of the neutrophil respiration burst by lidocaine[J].Acta Anaesthesiol Scand，1998；42（5）：565-569.
[7]方卫平，李元海等.利多卡因超声雾化吸入给药药代动力学研究[J].临床麻醉学杂志，2005；21（7）：442-444.
[8]李超，曾德亮，冯亚平等.雾化吸入不同剂量利多卡因对CPB下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响[J].中华麻醉学杂志，1013；33 （10）：1180-1184.
【摘要】目的 雾化吸入利多卡因对单肺通气（OLV）患者炎症因子和氧合功能的影响。方法 36例择期开胸手术OLV患者，随机分为对照组（C组，n=18）和利多卡因组（L组，n=18），麻醉诱导后分别雾化吸入生理盐水5ml和2%利多卡因5ml （100mg）。于麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h四个时间点采集中心静脉血标本5ml，检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）和ICAM-1的浓度；于OLV前、 OLV 30min、 OLV结束和术毕采取动脉血做动脉血气分析，计算肺内分流率（Qs/Qt）和氧合指数（OI=PaO2/FiO2 ）。结果 与麻醉诱导前比较，两组血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h升高；与C组比较，与C组比较，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h降低（P<0.05）。与OLV前比较，两组患者PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），两组Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时升高，OI在OLV 30min和OLV结束时降低（P<0.05）；与C组比较，L组PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时降低，OI在OLV 30min和OLV结束时升高（P<0.05）。结论 雾化吸入利多卡因可以减轻OLV肺组织炎症反应，对肺的氧合功能具有一定的保护作用。
【关键词】利多卡因；吸入；单肺通气；肺； 炎症反应
单肺通气（one-lung ventilation，OLV）是胸科手术中最常采用的一种通气方式，但OLV时术侧肺可以发生缺血再灌注、健侧肺潮气量和气道压增高以及潜在的低氧血症等因素引起肺组织炎症反应[1]，甚至急性肺损伤[2]。临床上主要通过调整通气策略在一定程度上减轻肺损伤[3]，而保护性药物应用较少。有研究显示雾化吸入利多卡因可减轻鼠内毒素性肺损伤时支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎症因子的浓度[4]。本研究拟观察雾化吸入利多卡因对单肺通气（OLV）患者炎症因子和氧合功能的影响。
资料与方法
病例选择及分组 本研究经院伦理委员会批准，并与患者或家属签署知情同意书。择期开胸手术OLV患者36例，性别不限，年龄47～69岁，心功能Ⅰ级，ASAⅠ～Ⅱ级，有慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、高血压、冠心病、中重度肺高压、严重肝肾功能不全、长期吸烟、肥胖及利多卡因过敏史的患者排除。随机均分为对照组（C组，n=18）和利多卡因组（L组，n=18），分别雾化吸入生理盐水5ml，和2%利多卡因（批号：130714）5ml（100mg）。
实验方法 入室后常规监测BP、SPO2、ECG，开放外周静脉通路，麻醉诱导：咪达唑仑0.1mg/kg、依托咪酯0.2mg/kg、舒芬太尼0.2～0.3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg静脉注射，插入双腔管经纤支镜确定位置后机械通气（容量控制模式），雾化器（Salter Labs Ref：#8900雾化器，美国Salter Labs公司）连接至麻醉机呼吸回路吸气端近气管导管处，麻醉诱导后开启雾化器，约30min雾化完毕。雾化吸入期间机械呼吸氧流量为1L/min，调节潮气量及呼吸频率，保持气道峰压小于25cmH2O（1 cmH2O =0.098 mmHg），PETCO2 30～35mmHg。术中泵注瑞芬太尼0.3～0.5μg·kg-1·min-1、丙泊酚4～6mg·kg-1·h-1和间断追加维库溴铵维持麻醉。
标本采集及指标检测方法 麻醉诱导前局部麻醉下行右锁骨下静脉穿刺和左桡动脉穿刺置管监测动脉压并供采集动脉血标本。记录麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h的平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、PETCO2及SPO2。于麻醉诱导前、OLV 30min、术毕及术后24 h采取中心静脉血5ml，注入EDTA抗凝管后立即以3000rpm离心20min，收集血浆2ml于-40℃冰箱保存备测TNF-α（RD Biosciences）、IL-8（RD Biosciences）及ICAM-1浓度（RD Biosciences）；于OLV 前、 OLV 30min、 OLV结束和术毕采取动脉血做血气分析（GEM Premier 3000 血气分析仪），计算肺内分流率（Qs/Qt）和氧合指数（OI）=PaO2/FiO2； Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CvO2）×100%，其中CcO2=（Hb×1.39×Sata）+（PAO2×0.0031）；CaO2=（1.34×Hb×%Sata）+（0.003l×PaO2）；CvO2=（1.34×Hb×%Sata）+（0.0031×PvO2）；SAO2为肺泡毛细血管血氧饱和度，近似认为等于动脉血氧饱和度；PAO2为肺泡氧分压；PAO2=FiO2（Pb-PH2O） -（PaCO2/0.8），FiO2为吸人氧浓度，Pb为大气压（设为760 mmHg），PH2O为47mmHg；在吸入100%氧气时，CcO2=（Hb×1.39×Sata）+（713-PaCO2/0.8）×0.0031；其中Hb为血红蛋白含量，CcO2为肺毛细血管血氧含量（mlO2/dl血液），CaO2为动脉血氧含量（mlO2/dl血液），CvO2为混合静脉血氧含量（mlO2/dl血液），SaO2为动脉血氧饱和度，PvO2为混合静脉血氧分压。近似认为混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度相等，动脉血均为桡动脉。
统计学处理 用SPSS15.0软件进行数据处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用重复测量设计的方差分析，组间比较采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。 结果
两组的基本临床资料、OLV时间、手术时间、麻醉时间，组间比较差异无统计学意义（P>0.05）（见表1）。三组术中各时间点MAP、HR、CVP、 PETCO2及SPO2指标组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
两组患者血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度的比较：与麻醉诱导前比较，两组血浆TNF-a、IL-8及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h升高，（P<0.05）；与C组比较，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h降低（P<0.05）。（见表2）
两组患者血气分析结果的比较：与OLV前比较，两组患者PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），两组Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时升高，OI在OLV 30min和OLV结束时降低（P<0.05）；与C组比较，L组PH值和PaCO2各时间点差异无统计学意义（P>0.05），Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时降低，OI在OLV 30min和OLV结束时升高（P<0.05）。（见表3）
讨 论
利多卡因具有膜稳定性和强大的抗炎效应，其细胞水平的研究显示利多卡因可以抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞过度凋亡和坏死，减轻肺损伤[5]。然而静脉应用利多卡因的安全范围较窄，当血药浓度达5 mg/L时，可引起低血压和心肌抑制，超过9 mg/L 时，可引起惊厥发作，快速静脉注射可引起窦性停搏[6]。而雾化吸入利多卡因药的药代动力学研究显示，吸入利多卡因200mg的血药峰值浓度为639.8±9.9ng/ml[7]，明显低于上述中毒的血药浓度。故雾化吸入较静脉内注射给药对防治肺部疾患具有一定的优势，它可使药物在肺部产生较高浓度并降低全身副作用，其药物保持在肺部取决于药物微粒的直径，当直径小于肺泡的平均直径2.5μm时，则可以被吸收进入肺泡。本研究采用美国Salter Labs公司的Salter Labs Ref：#8900雾化器，以纯氧5L/min驱动时，吸入颗粒的总气体动力学中位数直径（MMAD）为1.1～1.3μm，药物微粒直径小于2.3μm的百分比为89%～94%，药液雾化速率约为0.3ml/min，5ml液体约15min雾化完毕，在单肺通气前有足够的时间完成这一操作，以保证药物充分被雾化吸入肺部。
研究显示，雾化吸入利多卡因可以减轻心脏瓣膜置换术患者肺损伤，改善肺功能，但吸入100mg组和200mg组无明显差异[8]。故本研究选择吸入100mg的剂量，其结果显示，L组血浆TNF-a、IL-8 及ICAM-1浓度在OLV 30min、术毕及术后24 h低于C组，提示OLV前雾化吸入利多卡因可以减轻肺组织的炎症反应。麻醉、手术创伤及OLV可以诱发一系列神经内分泌反应，如补体系统激活、炎症介质释放、粘附分子表达上调、中性粒细胞在肺内的聚集与激活、肺血管内皮细胞损伤以及OLV后萎陷肺的缺血再灌注等都是造成肺损伤的重要环节，这些环节相互促进、级联放大。细胞间粘附分子（ICAM）是一群在细胞表面表达具有介导细胞间粘附作用的糖蛋白物质，他们具有参与细胞间粘附、信号传递及细胞迁移定位等功能，ICAM-1则参与中性粒细胞与内皮细胞的粘附与渗出，在肺组织炎症反应级联放大过程中起重要作用。TNF-α是重要的前炎性因子，不仅介导中性粒细胞的迁移和聚集、而且诱导下游炎症因子如IL-8等生成增加，并协同激活核因子-κB（NF-κB），诱导PMN迁移和聚集，从而启动并维持炎症级联反应 。肺缺血再灌注后，血管内皮细胞、肺泡上皮细胞及肺泡巨噬细胞等可产生大量活性氧基团（ROS），进一步加重肺组织结构损伤和功能障碍。雾化吸入利多卡因后血浆TNF-α、IL-8、ICAM-1浓度比对照组降低，可能与其抑制或干预其中的某些环节相关。TNF-α、IL-8等促炎因子主要受NF-κB的调节，利多卡因可通过抑制NF-κB的激活而抑制炎症因子释放，还能抑制TNF-α mRNA或蛋白质的表达而减少TNF-α合成。TNF-α、IL-8等促炎因子被抑制后对抑制炎症反应的发生发展乃至对减轻过度炎症反应所致的肺损伤具有重要意义。另外利多卡因的膜稳定作用可以通过阻断Na+通道，降低或延迟缺血时细胞内Na+聚积，从而减少Na+-Ca2+交换，或阻断Ca2+通道，直接或间接减轻细胞内钙超载，减少ROS的生成，从而减轻OLV后萎陷肺的缺血再灌注损伤。
OI用于反映肺的氧合功能，Qs/Qt反映肺内分流情况，二者均受多方面因素的影响。OLV过程中OI降低和Qs/Qt增高与一侧肺萎陷、肺组织炎症、水肿等因素有关。本研究结果显示，OLV后OI逐渐降低，而Qs/Qt逐渐升高，OLV 30min时达高峰，而后又逐渐恢复，这与其他研究相似；L组OI在OLV 30min和OLV结束时高于对照组，而Qs/Qt在OLV 30min和OLV结束时低于对照组，提示雾化吸入利多卡因可以提高OLV期间的氧合功能而降低肺内分流。这可能与利多卡因抑制炎症因子TNF-α、IL-8及ICAM-1释放，减轻肺组织炎症反应，从而减轻肺损伤有关。
综上所述，雾化吸入利多卡因可以减轻OLV肺组织炎症反应，对肺的氧合功能具有一定的保护作用。
参考文献
[1]Sugasawa Y，Yamaguchi K，Kumakura S，et al.The effect of one-lung ventilation upon pulmonary inflammatory responses during lung resection[J].J Anesth，2011；25（2）：170-177.
[2]Bastin AJ，Sato H，Davidson SJ，et al.Biomarkers of lung injury after onelung ventilation for lung resection[J].Respirology，2011；16（1）：138-145.
[3]Kurahashi K.Mechanical ventilation during surgery-can we prevent postoperative lung
injury[J] Masui.2013；62（5）：563-572.
[4]M Flondor，H Listle，et al.Effect of inhaled and intravenous lidocaine on inflammatory reaction in endotoxin rats[J].Eur J Anesthesiol，2010；27（1）：53-60.
[5]徐道妙，明广峰，吴晓英等.利多卡因对LPS致大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损的保护作用[J].中南大学学报（医学版），2006；31（2）：241-244.
[6]Hyvonen PM，Kowolik MJ. Dose-dependent suppression of the neutrophil respiration burst by lidocaine[J].Acta Anaesthesiol Scand，1998；42（5）：565-569.
[7]方卫平，李元海等.利多卡因超声雾化吸入给药药代动力学研究[J].临床麻醉学杂志，2005；21（7）：442-444.
[8]李超，曾德亮，冯亚平等.雾化吸入不同剂量利多卡因对CPB下心脏瓣膜置换术患者肺损伤的影响[J].中华麻醉学杂志，1013；33 （10）：1180-1184.