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蛋白激酶C信息通道是细胞膜后重要的信息传递途径，近年来有越来越多的研究表明该通道在缺氧性肺动脉高压发病机制的多个环节中起着重要作用：蛋白激酶C激活后可显著增强缺氧性肺血管收缩反应，抑制肺血管内皮依赖性舒张反应，增强肺血管对收缩介质的反应性，促进肺血管平滑肌增生、加速肺血管改建，最终促进肺动脉高压形成。
093 蛋白激酶C信息通道在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用
【摘 要】
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蛋白激酶C信息通道是细胞膜后重要的信息传递途径，近年来有越来越多的研究表明该通道在缺氧性肺动脉高压发病机制的多个环节中起着重要作用：蛋白激酶C激活后可显著增强缺氧性肺血管收缩反应，抑制肺血管内皮依赖性舒张反应，增强肺血管对收缩介质的反应性，促进肺血管平滑肌增生、加速肺血管改建，最终促进肺动脉高压形成。
【机 构】
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同济医科大学附属同济医院（武汉 430030）,同济医科大学附属同济医院（武汉 430030）,同济医科大学附属同济医院（武汉 430030）
【出 处】
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国际呼吸杂志
【发表日期】
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1997年17期
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