氧化应激通过JNK通路损伤血睾屏障的机制

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男性不育是当今社会相对普遍的问题,影响约5%的男性人口.其中缺陷的精子功能已成为其最大的确定原因.最近研究表明氧化应激在不育病因学方面起一主要作用.适量低浓度的ROS在精子获能和顶体反应中发挥重要作用,但当ROS产生超过精子有限的抗氧化方防御时,就会诱导氧化应激,造成BTB过氧化损伤进而危害精子的存活力和功能.随着分子生物科学领域的发展,氧化应激损伤BTB的研究已逐渐深入到ROS介导细胞内信号通路机制.因此,清楚氧化应激损伤血睾屏障的分子机制对ROS引起的少精子症、弱精子症等男性不育的治疗具有深远意义.本文就近几年来国内外关于氧化应激通过JNK通路损伤血睾屏障的分子机制作一简要综述.
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