目的 通过建立选择性切断大鼠感觉/运动神经联合胫骨骨折的动物模型,研究感觉/运动神经损伤后对骨折愈合的影响,并检测骨折愈合过程中降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)对骨保护素(osteoprotegerin,OPG)/破骨细胞分化因子(receptor activator nuclear factor kappa B ligand,RANKL)体系的影响,初步探讨周围神经调节骨折愈合的机制.方法 取60只Wistar大鼠随机分为3组:前根(运动神经)切断+胫骨骨折组(anterior rhizotomy group,ART组)；后根(感觉神经)切断+胫骨骨折组(posterior rhizotomy group,PRT组)；单纯胫骨骨折组(sham operated group,SO组).分别于骨折术后7、14、21、28d处死大鼠,在骨折处上、下5mm部位取骨痂标本.免疫组织化学检测CGRP、OPG、RANKL的表达；采用软件Image-proplus 6.0进行图片分析；采用SPSS16.0进行统计学分析.结果 CGRP在SO组各时间点均呈强阳性表达,术后14 d和21 d,SO组、ART组和PRT组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).OPG在SO组术后7d呈强阳性表达,以后逐渐下降但保持较高水平；术后14 d,PRT组和SO组、ART组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；术后21 d,SO组和PRT组、ART组比较差异有统计学意义(P＜0.05).RANKL在SO组21 d为表达高峰,以后逐渐下降；术后14 d,PRT组和ART组、SO组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；术后21 d,SO组和ART组、PRT组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在骨折愈合过程中,感觉神经纤维对骨折愈合的影响较运动神经纤维显著.CGRP能够调节OPG/RANKL的表达量的比值,从而影响骨折的愈合过程.失神经支配(尤其是感觉神经)导致CGRP对OPG/RANKL表达的调节作用降低,这不利于骨折的愈合.完整的神经支配是正常骨折愈合的必要条件之一。