探讨瘦素对新生期惊厥大鼠的保护作用及其机制。
方法20只6日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为四组：对照组(control组)，瘦素组(leptin组)，惊厥组(RS组)，惊厥＋瘦素组(RS＋leptin组)，每组5只。在日龄6～12 d时，RS组和RS＋leptin组每日使用三氟乙醚反复诱导建立新生期惊厥模型；在日龄13～22 d时，leptin组和RS＋leptin组大鼠腹腔注射瘦素(2 mg·kg-1·d-1)；日龄30 d时检测各组大鼠的神经行为发育学指标(前肢悬吊实验和旷场实验)；日龄34 d时取脑组织，Western blot检测大鼠大脑皮层Bcl2蛋白表达水平。
结果(1)神经行为测试：前肢悬吊实验，RS组[(7.10±1.02)s]大鼠较control组[(15.95±6.11)s]前肢悬吊时间明显缩短(P<0.05)；RS＋leptin组[(13.90±2.64)s]较RS组前肢悬吊时间明显延长(P<0.05);旷场实验，RS组[(119.80±28.83)格]大鼠较control组[(191.00±37.27)格]水平移动明显减少(P<0.05)；RS＋leptin组[(164.20±26.46)格]较RS组水平移动增加，但差异无统计学意义；RS组大鼠较control组修饰次数和便粒明显增加(P<0.05); RS＋leptin组较RS组修饰次数和便粒明显减少(P<0.05)；(2)免疫印迹结果：RS组(0.24±0.07)、leptin组(0.89±0.09)和RS＋leptin组(0.56±0.07)大鼠较control组(1.02±0.01)Bcl2表达均明显下降，差异具有统计学意义(P<0.05)；RS＋leptin组和leptin组较RS组Bcl2表达均明显升高(P<0.05)。
结论瘦素可以通过上调节Bcl2表达改善三氟乙醚诱导的新生期大鼠惊厥性脑损伤。