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神经变性疾病，诸如帕金森病（PD）、多系统萎缩（MSA）、进行性核上瘫（PSP）等的分子水平发病机制的研究发现：错构蛋白的聚集和沉积，引起的中枢神经系统的淀粉样改变是其重要的机制。即在受影响的神经元和胶质细胞的胞浆、胞核，以及细胞外间隙中，高度可溶性的蛋白质逐渐转变为不溶性的纤维样多聚体，形成以β折叠为特征的纤维淀粉样沉积物。这些疾病蛋白或者是聚合物就具有了神经毒性，在受影响的中枢神经细胞的功能障碍甚至死亡中起重要作用。另一方面，细胞本身所具有的复杂精细的控制系统可以防止蛋白质的错构和聚集。