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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发病机制复杂,目前已知参与ARDS发病的炎症介质多达150余种,其中绝大多数最终都要通过G蛋白这个跨膜信号转导通道,将信号转导至效应器而发挥作用[1].Gq/11蛋白属于G蛋白,广泛分布于各组织和细胞系,可以和多种激素、肽类及炎性介质的受体耦联.如能阻断或改变G蛋白对这些信息的转导,就有可能改变众多炎症介质而引起肺脏的病理生理改变.异丙酚预处理可减轻内毒素休克大鼠肺损伤程度[2] .我们拟通过观察异丙酚预处理对ARDS大鼠肺组织Gαq/11亚单位的表达,揭示其对减轻肺损伤的可能机制.