【摘 要】
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目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后突触可塑性的机制。方法：构建大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型，缺血2h后再灌注，随机分为缺血/再灌注损伤组（MCAO/R组）、MCAO/R+bFGF组、MCAO/R+成纤维细胞生长因子受体1（F
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No.81673772; No.81900376）； 广东省中医药局科研项目（No.20221116）；
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目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor, bFGF）提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后突触可塑性的机制。方法：构建大鼠大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型，缺血2h后再灌注，随机分为缺血/再灌注损伤组（MCAO/R组）、MCAO/R+bFGF组、MCAO/R+成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）抑制剂组和MCAO/R+bFGF+Gap26[缝隙连接蛋白43（connexin 43, Cx43）抑制剂]组，另设假手术组作为对照，每组6只。bFGF和Gap26于术后第3天腹腔注射（剂量分别为100μg/kg,25μg/kg，每天1次），FGFR1抑制剂于术后第3天灌胃给药（3 mg/kg，每天2次），7 d后取材。采用Western blot检测缺血侧海马组织中Cx43的表达；通过免疫荧光双标染色标记FGFR1与星形胶质细胞标志物胶质细胞原纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）的表达；免疫荧光染色观察突触小泡蛋白（synaptophysin, SYN）和生长相关蛋白43（growth-associated protein-43, GAP-43）在缺血侧海马组织的表达情况。结果：与假手术组相比，脑缺血/再灌注损伤后海马组织中Cx43表达增多（P＜0.05）；与MCAO/R组相比，MCAO/R+bFGF组中Cx43表达显著增多（P＜0.05），而FGFR1抑制剂组Cx43的表达显著减少（P＜0.05），同时FGFR1与星形胶质细胞标志物GFAP表达定位高度重合；脑缺血/再灌注损伤后SYN和GAP-43的表达增多，bFGF可显著增加SYN和GAP-43的表达（P＜0.05），而联合使用Gap26后bFGF对SYN和GAP-43表达的增强作用被显著抑制（P＜0.05）。结论：bFGF可能通过Cx43促进SYN和GAP-43的表达，进而提高大鼠脑缺血/再灌注损伤后的突触可塑性。
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