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目的：
克服肿瘤细胞的多药耐药（MDR）。
方法：用人工合成互补于mdrl基因5'端转录起始部位的反义寡核苷酸（ODN），直接转染耐药细胞株KB-8-5细胞，或以脂质体lipofectin为载体进行基因转染实验，通过MTT法检测细胞对柔红霉素（DNR）的敏感性，流式细胞仪分析细胞内DNR含量及免疫组化方法确定细胞表面糖蛋白（Pgp)的表达水平。
结果：ODN可增加KB-8-5细胞内的DNR浓度从而提高耐药细胞对DNR的敏感性，lipofectin进一步加强上述作用。在DNR浓度为3.0mg/L组中，约有74.43%的被转染细胞对DNR敏感而致死，基本达到药物敏感细胞株KB-3-1的水平。ODN转染的KB-8-5细胞的Pgp为弱阳性表达，低于阳性对照KB-8-5细胞的Pgp表达水平。
结论：ODN的逆转作用可能与其互补结合的mdrl mRNA降解或直接阻滞了Pgp合成使其表达降低有关。