【摘 要】
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目的 基于脂质代谢组学研究卵白蛋白（ovalbumin, OVA）诱导小鼠过敏性哮喘的机制，寻找潜在生物标志物。方法 建立OVA诱导的BALB/c小鼠过敏性哮喘模型，采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ及血清中IgE表达水平；肺组织病理HE染色观察小鼠肺部炎症情况；采用UPLC-MS/MS代谢组学方法研究过敏性哮喘小鼠肺组织及血清中脂质介质变化情况。结果 与正
【基金项目】
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天山青年计划项目（No 2020Q047）； 国家自然科学基金项目（No 81960752,81860727）； 自治区公益性科研院所基本科研业务经费资助项目（No KY2022142）；
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目的 基于脂质代谢组学研究卵白蛋白（ovalbumin, OVA）诱导小鼠过敏性哮喘的机制，寻找潜在生物标志物。方法 建立OVA诱导的BALB/c小鼠过敏性哮喘模型，采用ELISA法测定BALF中TNF-α、IL-4、IL-10、IFN-γ及血清中IgE表达水平；肺组织病理HE染色观察小鼠肺部炎症情况；采用UPLC-MS/MS代谢组学方法研究过敏性哮喘小鼠肺组织及血清中脂质介质变化情况。结果 与正常对照组相比较，模型组血清IgE含量明显升高（P＜0.05）,BALF中TNF-α、IFN-γ含量明显升高（P＜0.05）;模型组小鼠肺组织可见典型炎症表现；UPLC-MRM共完成57种脂质介质的定量分析，模型组与正常对照组小鼠肺组织和血清中的脂质介质代谢轮廓差异均存在显著性，在肺组织和血清中分别发现17个和6个差异具有显著性的脂质介质，差异性代谢产物通过环氧酶（COX）、脂氧酶（LOX）和细胞色素P450氧化酶（P450）代谢途径产生。结论 OVA诱导的过敏性哮喘可引起内源性脂质介质代谢紊乱，与细胞因子相互作用参与哮喘的发生发展，获得的差异性代谢物具有成为表征其发展变化的生物标志物的潜在研究价值。
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