【摘 要】
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目的 探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀
【机 构】
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延边大学附属医院肾内科,延吉,133000吉林大学第一医院肾内科;大连大学附属中山医院肾内科;
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目的 探讨左卡尼汀对环孢素A(CsA)所致胰腺和肾脏损伤保护作用的分子机制. 方法 将SD大鼠分为6组,即正常对照(VH)组、正常对照+左卡尼汀低剂量(VH+L50)组、正常对照+左卡尼汀高剂量(VH+L200)组、CsA组、CsA+左卡尼汀低剂量治疗(CsA+L50)组和CsA十左卡尼汀高剂量治疗(CsA+L200)组.检测胰腺及肾功能指标、自噬性溶酶体(LC3-Ⅱ)表达、肾小管间质纤维化 (TIF)、肾脏TGF-β1和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平. 结果 CsA诱导胰腺损伤表现为血糖和HbA1c升高,血浆胰岛素水平下降,胰腺LC3-Ⅱ表达升高(P＜0.01).肾脏中CsA致Scr和BUN升高、TIF增加(P＜0.01),该变化伴随TGF-β1、8-OHdG和LC3-Ⅱ表达增加.左卡尼汀治疗对各指标均有效,LC3-Ⅱ表达仅在左卡尼汀高剂量治疗下减少(P＜0.05). 结论 左卡尼汀对CsA所致胰腺和肾脏损伤有保护作用.
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