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心脏瓣膜钙化病变包括二尖瓣环钙化(mitral annulus calcificationMAC)、主动脉瓣环钙化(aortic value annulus calcificationAVAC)及主动脉瓣钙化(aortic value calcificationAVC),是心脏瓣膜及其支持结构的一种慢性、非炎症性、退行性病变,与冠状动脉危险因子有着十分密切的关系,是全身动脉粥样硬化性心脏病的表现之一[1-2]。为此,通过对其瓣膜钙化的超声检测,探讨与冠心病的关系。
1 对象和方法
1.1 研究对象 2004年6月至2008年12月,我院心内科住院患者中怀疑冠心病行冠状动脉造影(coronary angiographyCAG)检查术366例,男214例,女152例,年龄30～85岁,平均(53±11.5)岁,其中≤55岁148例,>55岁218例。除外风湿性心脏瓣膜病、心肌病、各种先天性心脏病、主动脉瓣畸形及人工瓣膜置换患者。其他临床资料的收集包括患者的年龄、性别、血压、血脂及血糖水平和吸烟史。所有患者均在冠状动脉造影前或后一周内接受超声检查。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器 超声检查采用SEQUOIA-512及ASPEN彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2~3.5 MHz。冠状动脉造影采用 GE-advantx LCV+型血管造影机。
1.2.2 方法及标准
1.2.2.1 超声显示内容及指标 按常规方法检查,重点观察有无MAC、AVAC、AVC及其程度。MAC显示房室沟与二尖瓣后瓣结合处回声局限性增强,部分后伴声影,且与左房室不相连;AVAC显示主动脉瓣环回声增厚、增强;AVC:多切面观显示主动脉瓣回声呈局限性或弥漫性增粗、增强,且瓣环厚度≥1 mm。MAC、AVAC、AVC分别作为一个钙化部位,根据钙化累及的部位数将心脏瓣膜钙化分为0~3级:0级:无钙化;1级,一个部位发生钙化;2级,二个部位发生钙化;3级,三个部位发生钙化。2个及其以上部位发生钙化称为多部位钙化。
1.2.2.2 冠状动脉造影的诊断标准经桡动脉途径,取多体位投照,行选择性左、右冠状动脉造影。以冠状动脉管腔直径狭窄≥50%为冠状动脉造影阳性,未达上述标准者为阴性。
1.2.3 统计学方法 数据采用x±s和(或)样本百分率表示,计量资料间比较采用t检验,计数资料间比较采用χ2检验,心脏瓣膜多部位钙化和传统冠心病危险因子与冠心病之间的关系采用多因素logistic回归分析。
2 结果
2.1 心脏瓣膜不同部位钙化与无钙化患者一般临床资料比较见表1。从表1看出,与瓣膜无钙化病例比较,有钙化者年龄明显偏大(P<0.01),冠状动脉造影阳性率增高,(P<0.01),MAC及AVC患者高血压和糖尿病的发病率明显增高(P<0.05),AVC患者中有吸烟史的比例明显增高(P<0.05),AVAC患者高血压的发病率明显增加(P<0.05)。
2.2 0~3级瓣膜钙化患者一般临床资料比较见表2。从表2中看出,随心脏瓣膜钙化程度的增加,患者年龄、高血压及糖尿病的发病率、冠状动脉造影阳性率明显进行性增加。
症、糖尿病、吸烟史和多部位钙化作为自变量,以冠状动脉造影阳性作为应变量,进行多元逐步logistic回归分析,探讨各因素对冠心病预测价值,分析结果见表3。从分析结果中看出,除传统的冠心病危险因子,年龄、高血脂、男性和糖尿病外,心脏多部位瓣膜钙化也是冠心病有意义的预测因子,且其预测力高于年龄和高脂血症。同时,心脏瓣膜多部位钙化还是女性和年龄≤55岁冠心病患者有意义的预测因子。其OR值分别为4.88(P<0.01)和2.44(P<0.05),而男性及年龄>55岁以上者无显著性差异。
3 讨论
有研究认为,心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化有相似的病理改变,有瓣膜钙化的患者几乎均有冠状动脉内膜的钙质沉积,从而加重冠状动脉硬化,引起冠状动脉狭窄,表明了瓣膜钙化与冠心病之间可能有着相似的原因,瓣膜钙化可作为预测冠心病的一个指标[3]。在所有心脏瓣膜中,AVC的发病率最高,其病变过程包括脂质沉积、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润以及细胞基底膜的撕裂破坏[7]。在二尖瓣膜与冠状动脉内,自青少年时期开始,就可以发现泡沫细胞形成的局限性黄色病灶[4]。有研究证明,年龄、女性、高血压、糖尿病和高血脂均可促进MAC的形成[6],年龄、男性、高血压、吸烟、脂蛋白A和低密度脂蛋白则是AVC的独立因子[1],本研究也证明,主动脉瓣或主动脉瓣环钙化与无主动脉瓣或瓣环钙化患者比较,年龄、高血压、糖尿病、吸烟比例明显增高。
心脏瓣膜钙化的发生随着年龄的增高而增加,但这些部位钙化的发生并不是一种单纯的进行性病变,年龄也不是引起这些病变的惟一因素[5,6,8]。可能由于年龄的增加,心脏瓣膜生理性退变及对传统冠心病危险因子暴露的增多,心脏及冠状动脉负荷加重,导致瓣膜及血管内膜的损伤,使之内脂质沉积,从而使心脏瓣膜增厚、钙化及冠状动脉斑块形成[6]。
目前心脏瓣膜钙化与冠心病之间发病机制还不十分明确,不少学者研究发现,MAC、AVC与冠心病间关系十分密切,MAC患者较易发生新的冠状动脉病变,对≥65岁患者而言,AVC可以增加大约50%发生心肌梗死或心源性死亡的机会[4]。本研究显示,有心脏瓣膜钙化与无心脏瓣膜钙化患者比较,冠状动脉造影阳性的发生率明显增加,且随着心脏瓣膜钙化程度的增加,冠状动脉造影阳性的发生率逐渐增加;对于男性和年龄>55岁患者,不同程度的心脏瓣膜钙化与冠状动脉造影阳性之间无明显关系(P>0.05)。多因素logistic回归分析发现,除传统的冠心病危险因子如年龄、性别、高血压、糖尿病外,心脏瓣膜多部位钙化也是冠心病有价值的预测因子之一,且预测力大于年龄和高血脂症;对于女性和年龄≤55岁患者,心脏瓣膜多部位钙化仍然是冠心病有价值的预测因子。
总之,本研究认为,心脏瓣膜钙化可作为冠心病的预测因子,且心脏瓣膜钙化的部位越多,程度越重,其预测价值越大。故在日常超声检查工作中,应对心脏瓣膜钙化病变给予足够重视,以提高冠心病的早期诊断率。
参考文献
[1] Ismer H, Mehmet I,Ertan Y, et al. Aortic valve calcification:its significance and limitation as a marker for coronary artery disease Angiology,2002.
[2] Esmeray A,Abicli B,Murat C, et al.Mitral annular calcification and aortic value calcification may help in predicting significant coronary artery disease .Angiology,2003,54;561-567.
[3] Yamamoto H,Sharelle D,Takasu J,et al.Valvular and thoracic aortic calcium as a marker of the extent and severity of angiographic coronary artery disease.Am Heart J,2003,146(1):153-159.
[4] Roberts WC.The senile cardiac calcification syndrome.Am Carcliol,1986,58:572-574.
[5] 葛智平.老年退行性心脏瓣膜病.疑难病杂志,2002,1:58-59.
[6] 李卫,寇继寅,李彤,等.颈动脉粥样硬化的发生率及其危险因素.武警医学,2005,3:179-181.
[7] 何垚,秦石成,程安玲,等.颈动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化与冠心病的相关性研究.中国超声医学杂志,2009,5:489-491.
[8] 初洪钢,郭瑞强,王世敏,等.主动脉瓣钙化与冠心病之间关系探讨.中华超声影像学杂志,2006,8:634-635.
1 对象和方法
1.1 研究对象 2004年6月至2008年12月,我院心内科住院患者中怀疑冠心病行冠状动脉造影(coronary angiographyCAG)检查术366例,男214例,女152例,年龄30～85岁,平均(53±11.5)岁,其中≤55岁148例,>55岁218例。除外风湿性心脏瓣膜病、心肌病、各种先天性心脏病、主动脉瓣畸形及人工瓣膜置换患者。其他临床资料的收集包括患者的年龄、性别、血压、血脂及血糖水平和吸烟史。所有患者均在冠状动脉造影前或后一周内接受超声检查。
1.2 仪器与方法
1.2.1 仪器 超声检查采用SEQUOIA-512及ASPEN彩色多普勒超声诊断仪,探头频率2~3.5 MHz。冠状动脉造影采用 GE-advantx LCV+型血管造影机。
1.2.2 方法及标准
1.2.2.1 超声显示内容及指标 按常规方法检查,重点观察有无MAC、AVAC、AVC及其程度。MAC显示房室沟与二尖瓣后瓣结合处回声局限性增强,部分后伴声影,且与左房室不相连;AVAC显示主动脉瓣环回声增厚、增强;AVC:多切面观显示主动脉瓣回声呈局限性或弥漫性增粗、增强,且瓣环厚度≥1 mm。MAC、AVAC、AVC分别作为一个钙化部位,根据钙化累及的部位数将心脏瓣膜钙化分为0~3级:0级:无钙化;1级,一个部位发生钙化;2级,二个部位发生钙化;3级,三个部位发生钙化。2个及其以上部位发生钙化称为多部位钙化。
1.2.2.2 冠状动脉造影的诊断标准经桡动脉途径,取多体位投照,行选择性左、右冠状动脉造影。以冠状动脉管腔直径狭窄≥50%为冠状动脉造影阳性,未达上述标准者为阴性。
1.2.3 统计学方法 数据采用x±s和(或)样本百分率表示,计量资料间比较采用t检验,计数资料间比较采用χ2检验,心脏瓣膜多部位钙化和传统冠心病危险因子与冠心病之间的关系采用多因素logistic回归分析。
2 结果
2.1 心脏瓣膜不同部位钙化与无钙化患者一般临床资料比较见表1。从表1看出,与瓣膜无钙化病例比较,有钙化者年龄明显偏大(P<0.01),冠状动脉造影阳性率增高,(P<0.01),MAC及AVC患者高血压和糖尿病的发病率明显增高(P<0.05),AVC患者中有吸烟史的比例明显增高(P<0.05),AVAC患者高血压的发病率明显增加(P<0.05)。
2.2 0~3级瓣膜钙化患者一般临床资料比较见表2。从表2中看出,随心脏瓣膜钙化程度的增加,患者年龄、高血压及糖尿病的发病率、冠状动脉造影阳性率明显进行性增加。
症、糖尿病、吸烟史和多部位钙化作为自变量,以冠状动脉造影阳性作为应变量,进行多元逐步logistic回归分析,探讨各因素对冠心病预测价值,分析结果见表3。从分析结果中看出,除传统的冠心病危险因子,年龄、高血脂、男性和糖尿病外,心脏多部位瓣膜钙化也是冠心病有意义的预测因子,且其预测力高于年龄和高脂血症。同时,心脏瓣膜多部位钙化还是女性和年龄≤55岁冠心病患者有意义的预测因子。其OR值分别为4.88(P<0.01)和2.44(P<0.05),而男性及年龄>55岁以上者无显著性差异。
3 讨论
有研究认为,心脏瓣膜钙化与动脉粥样硬化有相似的病理改变,有瓣膜钙化的患者几乎均有冠状动脉内膜的钙质沉积,从而加重冠状动脉硬化,引起冠状动脉狭窄,表明了瓣膜钙化与冠心病之间可能有着相似的原因,瓣膜钙化可作为预测冠心病的一个指标[3]。在所有心脏瓣膜中,AVC的发病率最高,其病变过程包括脂质沉积、巨噬细胞和T淋巴细胞浸润以及细胞基底膜的撕裂破坏[7]。在二尖瓣膜与冠状动脉内,自青少年时期开始,就可以发现泡沫细胞形成的局限性黄色病灶[4]。有研究证明,年龄、女性、高血压、糖尿病和高血脂均可促进MAC的形成[6],年龄、男性、高血压、吸烟、脂蛋白A和低密度脂蛋白则是AVC的独立因子[1],本研究也证明,主动脉瓣或主动脉瓣环钙化与无主动脉瓣或瓣环钙化患者比较,年龄、高血压、糖尿病、吸烟比例明显增高。
心脏瓣膜钙化的发生随着年龄的增高而增加,但这些部位钙化的发生并不是一种单纯的进行性病变,年龄也不是引起这些病变的惟一因素[5,6,8]。可能由于年龄的增加,心脏瓣膜生理性退变及对传统冠心病危险因子暴露的增多,心脏及冠状动脉负荷加重,导致瓣膜及血管内膜的损伤,使之内脂质沉积,从而使心脏瓣膜增厚、钙化及冠状动脉斑块形成[6]。
目前心脏瓣膜钙化与冠心病之间发病机制还不十分明确,不少学者研究发现,MAC、AVC与冠心病间关系十分密切,MAC患者较易发生新的冠状动脉病变,对≥65岁患者而言,AVC可以增加大约50%发生心肌梗死或心源性死亡的机会[4]。本研究显示,有心脏瓣膜钙化与无心脏瓣膜钙化患者比较,冠状动脉造影阳性的发生率明显增加,且随着心脏瓣膜钙化程度的增加,冠状动脉造影阳性的发生率逐渐增加;对于男性和年龄>55岁患者,不同程度的心脏瓣膜钙化与冠状动脉造影阳性之间无明显关系(P>0.05)。多因素logistic回归分析发现,除传统的冠心病危险因子如年龄、性别、高血压、糖尿病外,心脏瓣膜多部位钙化也是冠心病有价值的预测因子之一,且预测力大于年龄和高血脂症;对于女性和年龄≤55岁患者,心脏瓣膜多部位钙化仍然是冠心病有价值的预测因子。
总之,本研究认为,心脏瓣膜钙化可作为冠心病的预测因子,且心脏瓣膜钙化的部位越多,程度越重,其预测价值越大。故在日常超声检查工作中,应对心脏瓣膜钙化病变给予足够重视,以提高冠心病的早期诊断率。
参考文献
[1] Ismer H, Mehmet I,Ertan Y, et al. Aortic valve calcification:its significance and limitation as a marker for coronary artery disease Angiology,2002.
[2] Esmeray A,Abicli B,Murat C, et al.Mitral annular calcification and aortic value calcification may help in predicting significant coronary artery disease .Angiology,2003,54;561-567.
[3] Yamamoto H,Sharelle D,Takasu J,et al.Valvular and thoracic aortic calcium as a marker of the extent and severity of angiographic coronary artery disease.Am Heart J,2003,146(1):153-159.
[4] Roberts WC.The senile cardiac calcification syndrome.Am Carcliol,1986,58:572-574.
[5] 葛智平.老年退行性心脏瓣膜病.疑难病杂志,2002,1:58-59.
[6] 李卫,寇继寅,李彤,等.颈动脉粥样硬化的发生率及其危险因素.武警医学,2005,3:179-181.
[7] 何垚,秦石成,程安玲,等.颈动脉粥样硬化及主动脉瓣钙化与冠心病的相关性研究.中国超声医学杂志,2009,5:489-491.
[8] 初洪钢,郭瑞强,王世敏,等.主动脉瓣钙化与冠心病之间关系探讨.中华超声影像学杂志,2006,8:634-635.