【摘 要】
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目的 通过建立缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠模型,观察转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在肾组织中的表达变化;观察地塞米松
【机 构】
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厦门 厦门市第二医院肾内科,福建,361021
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目的 通过建立缺血再灌注急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠模型,观察转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)在肾组织中的表达变化;观察地塞米松对缺血再灌注急性肾损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组,n=6)、缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R)(I/R组,n=6)、缺血再灌注+地塞米松(dexamethasone,Dex)干预组(I/R+ Dex组,n=6).I/R组予右肾摘除,无损伤血管夹夹闭左肾动脉,45 min后恢复左肾供血制备AKI模型;sham组除未给予左肾动脉夹闭外,余操作同缺血再灌注组;I/R+ Dex组同缺血再灌注组,在缺血前30 min予腹腔内注射地塞米松(4 mg/kg),术后24 h处死动物,获取血清及肾组织标本.检测血清尿素氮、肌酐并观察肾组织病理学变化和评分,免疫组化及Western Blot检测TGF-β1含量的变化.结果 I/R组大鼠血清肌酐及尿素氮水平、肾组织TGF-β1表达比假手术组均显著升高,应用地塞米松干预后各项指标均显著改善.I/R组肾组织损伤最重,地塞米松干预组其次,假手术组基本正常.结论 缺血再灌注肾损伤后肾组织中TGF-β1表达升高,地塞米松可减少TGF-β1的表达,并且抑制炎症反应过程,减轻肾组织损伤.
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