目的通过观察缺血再灌注后大鼠海马区SDF-1α/CXCR4表达的变化,观察细胞凋亡探讨缺血缺氧环境中SDF-1α/CXCR4生物轴的脑保护作用及氯化钴预处理的影响。方法将130只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=5)、假手术组(n=5)、模型组(脑缺血组,n=60)、干预组(氯化钴组,n=60)。按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h 6个亚组。采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型,通过免疫组化法观察脑缺血后再灌注各个时间点海马区SDF-1α及CXCR4的表达变化,TUNEL法观察各组不同时间点细胞凋亡的差异。结果免疫组化:模型组及干预组SDF-1α、CXCR4的阳性表达均高于假手术组,模型组于脑缺血再灌注6 h海马区SDF-1α、CXCR4阳性细胞表达明显增加,48 h表达至各时间点最高水平,随后表达逐渐减少,72 h仍有阳性表达。干预组各时间点海马区SDF-1α、CXCR4的阳性细胞表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。TUNEL:与模型组比较,干预组凋亡指数低于模型组(P<0.05)。结论氯化钴可能通过上调SDF-1α、CXCR4的表达,诱导脑缺氧耐受,促进干细胞向缺血组织迁移,间接发挥脑保护作用。