【摘 要】
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目的 观察活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠神经元自噬及Aβ42生成的影响.方法 采用改良后两步双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,SD大鼠分为假手术组、模型组、脑得生组.用Morris水迷宫实验检测认知功能损伤程度,Western Blot法检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及淀粉样前体蛋白(APP蛋白)表达水平,ELISA法检测海马组织Aβ42水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠认知功能存在明显损伤,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达显著升高(P ＜0.05
【机 构】
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北京中医药大学,北京100029;北京中医药大学东方医院实验中心,北京100078;北京中医药大学东方医院药学部,北京100078
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目的 观察活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠神经元自噬及Aβ42生成的影响.方法 采用改良后两步双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,SD大鼠分为假手术组、模型组、脑得生组.用Morris水迷宫实验检测认知功能损伤程度,Western Blot法检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及淀粉样前体蛋白(APP蛋白)表达水平,ELISA法检测海马组织Aβ42水平.结果 与假手术组相比,模型组大鼠认知功能存在明显损伤,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达显著升高(P ＜0.05,P＜0.01),APP蛋白表达无变化(P＞0.05),Aβ42水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,脑得生组认知功能损伤减轻,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达均显著降低(P ＜0.01,P＜0.05),Aβ42表达显著降低(P＜0.05).结论 活血化瘀法可通过抑制神经元自噬激活减少Aβ42生成,从而发挥改善慢性脑缺血大鼠认知功能的作用.
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