【摘 要】
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目的 研究茶多酚通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号通路对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭的作用.方法 取对数期人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为低、中、高剂量
【机 构】
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桂林市人民医院 普外二科,广西 桂林541002
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目的 研究茶多酚通过调节磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3-K/Akt)信号通路对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭的作用.方法 取对数期人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为低、中、高剂量实验组及对照组,分别以140,160,180 mg·L-1茶多酚与等量生理盐水处理,分别干预24,36,48 h.用噻唑蓝法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制情况;用Transwell小室实验检测人甲状腺乳头状癌K1细胞侵袭能力;用蛋白质印迹法检测人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K、Akt蛋白表达.结果 干预48 h时,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞增殖抑制率分别为(44.65±3.83)％,(52.84±3.97)％和(65.68±4.39)％;干预48 h,对照组和低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率分别为(86.73±5.22)％,(67.38±4.34)％,(39.12±3.05)％,(21.62±4.23)％.随干预时间延长及茶多酚作用浓度增大,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖抑制率逐渐升高,且呈时间-剂量依赖性(P<0.05);与对照组比较,低、中、高剂量实验组人甲状腺乳头状癌K1细胞的侵袭率及PI3-K、Akt蛋白相对表达量均降低,且呈剂量依赖性(均P<0.05).结论 茶多酚可有效抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞的增殖,降低其侵袭能力,其机制可能与抑制人甲状腺乳头状癌K1细胞PI3-K/Akt通路的信号转导相关.
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