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从牛肺动脉内皮细胞(BPAECs)探讨热休克蛋白对肺损伤的保护作用。热处理可减轻过氧化氢所致BPAECs存活率的下降,过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低及脂质过氧化物的增加,增强BPAECs的抗氧化能力,放线菌酮可阻断热处理诱导的PBAECs70-KD热休克蛋白的合成,消除其保护作用。