【摘 要】
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心肌缺血、缺氧能引起外周血中造血干细胞数量增加及其细胞因子水平增高。CD34^＋细胞可向梗死区迁移，并黏附、定位于梗死区，在其细胞因子作用下共同参与梗死区心肌组织修复。在
【基金项目】
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广西高校百名中青年学科带头人资助计划（桂教人[2005]64号）
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心肌缺血、缺氧能引起外周血中造血干细胞数量增加及其细胞因子水平增高。CD34^＋细胞可向梗死区迁移，并黏附、定位于梗死区，在其细胞因子作用下共同参与梗死区心肌组织修复。在生理和病理情况下这种自我修复的作用较弱，如能利用干细胞技术提高外周血中的CD34^＋细胞数量，促进其向梗死区归巢，则可增强梗死区组织的修复作用，达到再生心肌与血管的目的。
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