论文部分内容阅读
【关键词】 颈性眩晕;发病机制;治疗原则
文章编号:1003-1383(2009)05-0602-04
中图分类号:R 274.3文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.054
颈性眩晕(cervical vertigo)系因颈椎退行性改变或外伤使颈椎内外平衡失调而引起的以眩晕为主要症状的临床综合征,其特点是眩晕发生于头颈部活动时。临床症状一般有头晕、恶心、呕吐、视物不清,严重者可发生猝倒,但一般不伴有意识障碍。其发病主要以老年人为主,近年由于生活节奏的加快及生活方式的转变,青壮年颈性眩晕的发病也逐年增高。目前对于颈性眩晕的发病机制尚不完全明确,既往文献亦鲜见关于本病病因和治疗的详细论述。本文通过收集相关文献资料,就颈性眩晕的病因病理机制和治疗进展综述如下。
一、发病机制
1.机械压迫学说 椎动脉压迫学说认为:骨性及非骨性因素都可以压迫椎动脉引起症状。传统观点认为颈椎骨质增生造成椎动脉压迫,是颈性眩晕的主要发病机制,骨赘累及横突孔及周围而导致骨性狭窄,直接压迫椎动脉。王平[1]总结48例颈性眩晕的CT资料,显示每例至少有一个横突孔短径明显小于5 mm,狭窄横突孔短径平均为2.3 mm,当骨赘占据横突孔内径超过1/3时即出现明显的临床症状。刘巍[2]对14具成人尸体颈椎标本进行解剖,观察双侧椎动脉的形态、走向与周围骨、肌肉、神经的关系,认为椎动脉第二段走行于骨、肌肉、神经所围成的管道中,颈椎间盘及关节突的退变、增生压迫椎动脉是颈性眩晕的又一重要原因。同时,椎周软组织水肿、痉挛、牵拉也可以造成椎动脉第二段被压迫。瞿东滨等[3]认为椎动脉外膜周围的纤维组织相连限制椎动脉,在颈椎活动或不稳时,椎动脉易受波及而出现供血不足,这称之为椎动脉牵系机制,其在椎动脉供血不足发生中可能起着重要作用。
2.神经刺激及神经体液致病学说 1926年Barre 和Lieou就描述了颈交感神经受刺激引起眩晕、耳鸣、眼花、行走不稳、出汗异常等一系列症状。近年来,颈交感神经因素在颈性眩晕发病机制中所起的作用越来越受到重视。大量的临床实践证明,椎动脉缺血症状与骨刺大小未必成正比,大的骨刺不一定产生明显症状,小的骨刺甚至无骨刺也可以出现明显症状,说明骨性压迫在颈性眩晕的发病机制中不是唯一因素。有报道术中误伤椎动脉结扎后,患者并未出现椎动脉供血不足症状,说明机械压迫以外的因素可能是造成颈性眩晕的重要因素。交感神经是伴随椎动脉的神经组成中的重要成分,其起源于星状神经节、颈中神经节和颈下神经节。颈交感神经的分布范围极为广泛,椎动脉周围的交感神经不仅在椎动脉外膜形成神经丛,而且随椎动脉进入颅内随迷路动脉分布到内耳[4]。于腾波等[5]通过荧光显微镜下观察椎动脉壁上存在着大量的交感神经纤维,呈互相交织的立体网状结构,这种结构使椎动脉极易受颈椎骨赘及颈部软组织病变的刺激,并通过实验发现在刺激颈上神经节、颈中神经节和颈下神经节时椎动脉血流减少。张清等[6]用电刺激猫颈交感神经,以测定椎动脉血流量的变化情况,结果电刺激达到一定程度后,可引起椎基底动脉痉挛与血流量减少,停止刺激血流量恢复正常。交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的,病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的压迫更能引起椎动脉痉挛及血流障碍[7]。最近国内外学者特别关注颈性眩晕患者ET含量,研究发现颈性眩晕患者血浆内皮素(ET)含量明显高于正常对照组的3倍,行椎动脉减压术后患者血浆ET含量明显低于术前,认为ET可能是颈性眩晕发病中重要体液因素之一。魏佳军等[8]研究发现颈性眩晕患者血浆ET、降钙素基因相关肽(CGRP)含量较正常人显著升高,认为ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础,其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用。
3.血管病变及血流动力异常 颈性眩晕往往多见于老年患者,而该类患者在生理上处于机能退化期,动脉管壁硬化弹性降低,血液黏稠度增加等都容易并发椎基底动脉系统供血不足。颈椎退变所致椎动脉走行弯曲仅是病变的原因之一,如果没有椎动脉弹性下降和血管本身的粥样硬化就难以发病,即并非所有颈椎退变都会导致椎动脉供血不足。椎动脉粥样硬化导致的管腔狭窄、管腔硬化及弹性减退和神经调节机制紊乱引起椎动脉血流量减少是颈性眩晕发病的重要基础[9]。瞿东滨等[3]认为,增生的骨性结构反复刺激造成椎动脉内膜的微创伤,椎动脉内膜损伤可以引起局部血栓形成并纤维化,这是导致椎动脉供血不足中栓塞机制的主要原因。当一侧椎动脉的狭窄或闭塞,血流供应通过对侧的椎动脉代偿可以不出现明确症状,而当一侧椎动脉由于动脉粥样硬化引起狭窄和闭塞以及两侧椎动脉先天性畸形,就丧失了代偿功能,则出现症状。但并非所有椎动脉狭窄均会导致椎动脉供血不全。有学者对血管内血液流变学进行研究,发现颈性眩晕患者的临床症状与血液流变学的指标存在相关性。陈健等[10]通过对颈性眩晕患者进行血液流变学检查,认为颈性眩晕是由于血液本身的黏稠度增加,灌流量减少所致。
4.颈椎失稳因素 生物力学研究表明,正常人体颈椎的稳定性由两大部分来维持。一是内源稳定,包括椎体、附件、椎间盘及韧带结构;二是外源性稳定,主要为颈部肌肉的调节与控制,它是颈椎运动的原始动力。前者称静力性平衡,后者称动力性平衡,颈椎动静力的平衡失调则加速了颈椎病的发生与发展[11]。当钩椎关节增生松动或颈椎轴向或侧向位移时,可刺激或压迫椎动脉,引起椎动脉痉挛、狭窄或折曲改变,造成椎动脉血流障碍。白晓东等[12]对74例颈性眩晕患者的寰枢椎影像学特征进行分析后认为颈性眩晕的病变部位主要在寰枢椎,发病机制是寰椎侧移和向前或后旋转。韦坚等[13]认为颈曲异常与椎基底动脉的血流呈相关性,当颈曲失去应有弧度,改变椎动脉血管内血流途径,甚至形成湍流。因椎动脉周围丰富的交感神经支配且与纤维样组织相连并相对固定,颈椎失稳颈曲的改变使得椎动脉周围交感神经丛受到刺激,导致椎动脉痉挛及血流障碍[3]。孙树椿[14]统计一组颈性眩晕病例颈椎X线发现椎体的位移阳性率较高,并根据White对于颈椎失稳的诊断标准对颈性眩晕患者进行椎体水平位移和椎体角度位移的测量,发现颈性眩晕患者颈3、4、5椎的位移和正常组比较有显著性差异。颈椎的运动及不同姿势的维持需要颈部肌群的外源性支持。神经与肌肉的共同协调不仅提供了颈椎的生理活动,而且维持着颈椎的稳定。一切影响肌肉改变的因素均可导致颈椎动力平衡失调而引起颈椎失稳。长时间的累积作用会影响局部血液循环,也可刺激椎基底动脉出现痉挛缺血征象并产生累加效应[15]。冷辉等[16]认为颈椎失稳及颈部的创伤性炎症刺激导致交感神经兴奋导致椎动脉痉挛收缩引起短暂缺血。
二、颈性眩晕的治疗进展
1.非手术治疗 纵观文献,颈性眩晕的非手术治疗包括:手法推拿按摩治疗、牵引治疗、针灸及理疗以及中、西医药治疗、星状神经节阻滞等。①手法治疗:颈性眩晕的手法治疗分为4种,包括颈肩部软组织推拿松解手法、穴位刺激手法、颈椎徒手拔伸牵引手法及颈椎关节活动手法。临床中常几种手法配合使用。笔者认为,通过颈肩部软组织松解手法及穴位刺激手法其主要作用在于松驰颈部紧张痉挛的软组织,恢复颈椎骨性结构周围变性软组织的正常功能,改善微循环,消除骨性周围软组织的炎症及消除其对交感神经的刺激,从而达到缓解眩晕症状。颈椎徒手牵引及关节活动手法能够扩大椎间孔及椎间隙,使椎间盘压力减低而解除神经激惹,再者可以使折曲的椎动脉在牵引下得到改善,从而改善椎基底动脉的血液供应。何雁玲等[17]以推拿手法为主治疗颈性眩晕,并通过TCD检测方法观察治疗前后椎动脉系的血流变化情况,明确治疗组不但椎动脉供血改善而且具有远期疗效。周承扬等[18]通过手法治疗松解颈枕肌肉及周围筋膜的痉挛,达到降低局部椎动脉的高压环境,改善椎动脉的舒缩功能,从而到达治疗颈性眩晕的目的。众多医家采用手法治疗颈性眩晕,取得一定的疗效。但最近Susan等[19]通过回顾既往的研究发现目前缺乏足够的依据来证实手法治疗对于颈源性眩晕的有效性。②牵引治疗:枕颈牵引是国内外公认的治疗颈椎病的一种常用方法,牵引可以通过脊柱机械性的拉伸效应,以减轻椎间盘压力,缓解脊髓及神经根等受压;牵引也可以使劳损痉挛的颈部肌肉组织得到松解,但并不能缓解炎症介质对交感神经的刺激。临床上单纯采用牵引方法治疗颈性眩晕的文献较少见,多配合中药、针灸、理疗等其他综合治疗方案,其主要原因是颈性眩晕病因复杂。③针灸和理疗:相关针灸和理疗治疗颈性眩晕的临床报道较多。通过针灸刺激相应穴位,多功能微波理疗颈背局部软组织,可以缓解肌肉紧张,改善局部血运,减少炎症反应,消除局部软组织炎性水肿,减轻各种因素对交感神经的刺激,调整椎动脉血流速度,增加脑动脉供血而消除眩晕。朱国祥[20]通过针灸为主配合理疗治疗颈性眩晕,结果显示治疗后椎基底动脉平均血液流速明显改善(P<0.01)。孙健等[21]观察针刺对椎基底动脉供血不足(VBI)血流速度的影响,发现针刺风池、天柱、C4～6夹脊穴既可使椎基底动脉异常减慢(低流速型)的血流速度升高,又可使异常加快(高流速型)的血流速度减慢,可针对椎基底动脉的不同病理状态调节椎基底动脉的血流速度,使之趋于正常。④中西医药治疗:丹参的药理研究表明,丹参具有扩张血管,改善微循环,降低血黏度等作用。临床上丹参注射液常用于治疗冠心病及其他脉管疾病。张盛强[22]报道应用丹参注射液治疗颈性眩晕45例总有效率达95.6%(43/45)。刺五加注射液是中药制剂,含有总黄酮、丁香甙、胡萝卜甙等,能促进血管内皮细胞释放内源性氨基多糖及组织纤溶酶原激活剂,改善血液黏度,促进血流动力,降低外周血管阻力,改善临床症状,有效治疗颈性眩晕[23]。葛根素能抑制血小板聚集和释放,有效扩张病变血管,周丕琪等[24]应用葛根素治疗本病123例,治疗后患者临床症状均明显改善。王琴等[25]应用倍他司汀治疗颈性眩晕43例,总有效率达91.0%。倍他司汀属组织胺类药,主要激动H1受体,扩张血管,尤其对椎基底动脉系统有强大的血管扩张作用,另外倍他司汀还能抑制血浆凝固,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,对抗儿茶酚胺的缩血管作用,从而改善血液的流动性和黏滞性。甘露醇联合地塞米松治疗颈性眩晕近期文献逐有报道,笔者[26]曾报道甘露醇地塞米松联合牵引治疗颈性眩晕65例其总有效率达97%,甘露醇静脉滴注能迅速提高血浆渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水,从而缓解椎间软组织水肿状态。地塞米松为长效糖皮质激素,在同类药物的作用比较其抗炎比值为30,对各种原因引起的炎症有强大的拮抗作用,减轻炎症渗出,水肿,从而减轻对椎动脉及交感神经的压迫与刺激。甘露醇与地塞米松联合应用还可以起到自由基清除作用,能减轻病理性自由基对正常细胞的损害。⑤星状神经节阻滞:研究证实颈性眩晕与交感神经兴奋引起椎基底动脉痉挛,迷路血供减少密切相关。星状神经节阻滞能改善因交感神经活性增高而造成交感迷路平衡的破坏,降低血液中去甲肾上腺素的水平,对交感肾上腺系统的兴奋具有一定的抑制作用,并且能改善异常血液流变学指标,加速血循环[27]。它主要通过中枢和周围两方面起作用,其周围作用是通过阻滞部位节前、节后神经纤维的功能受抑制,改善头、颈、面部的供血,从而使眩晕、头疼等症状消失,但星状神经节毗邻关系复杂,在穿刺过程中可引起多种并发症[28]。徐振宏等[29]应用该方法治疗颈性眩晕122例并随访1～2年,结果总有效率100%,优良率85.2%。
2.手术治疗 有关手术治疗颈性眩晕的文献报道较少,也存在一定的分歧。手术治疗颈性眩晕的基本原则是受压迫的椎动脉彻底减压,恢复颈椎生理曲度和重建病变节段的稳定。文献报道及临床观察表明,颈性眩晕症状多数不是单纯椎动脉受压引起的,多种原因所致的交感神经受到刺激是发病的重要因素,因此有针对的选择手术方式,是取得良好疗效的关键[30]。对于经X线片、CT、MRI及椎动脉造影,明确由骨性压迫为主要原发病因的,应根据压迫部位的不同,选择不同的术式。其术式主要有以下几种:横突孔切开减压术、横突孔切开减压加椎间植骨融合术、钩椎关节切除加植骨融合术。颈椎侧前方横突孔切开减压及钩椎关节切除术,一般需切除二到三个横突孔,并切除椎动脉周围继发性压迫物,以恢复椎动脉血供。本术式难度、风险较大,术中应注意避免误伤椎动脉。颈椎退变失稳是颈性眩晕发生的重要因素,但颈椎失稳大多可通过骨质增生进行稳定代偿,因而有一定的自限性,大多数颈椎不稳的患者可通过保守治疗缓解症状或痊愈。因此对于颈椎失稳所致的颈性眩晕患者均应进行规范的非手术治疗。姜建元等[31]认为:颈椎失稳患者经保守治疗1年以上,症状不好转或原有症状加重,且影像学表现与临床症状、体征相符的,再考虑行颈椎稳定重建术。对于上颈椎不稳需要通过寰枢椎关节融合来重建其稳定性,常用的手术方法分为前路融合或后路融合两类。前入路解剖关系复杂,暴露困难,手术难度大,术后感染率高,因此需慎重选用。主要方法有:颈动脉鞘外侧入路法(Whitesides法)、口咽入路法和颈动脉鞘内侧入路法(Murray)。后路寰枢椎融合术在临床中较为常用,包括传统的Gallie钢丝捆绑后路融合术、Halifax椎板夹、APOFIX椎板钩、经关节突螺钉固定融合术及寰枢椎后路侧块螺钉固定融合术等。下颈椎不稳的手术入路选择根据失稳的原因及破坏的部位决定。通常前路方法较为常用,包括颈椎前路减压植骨融合术、前路减压椎间融合器融合术、环钻减压植骨融合前路钢板内固定术,前路减压人工椎间盘置换术等。后路方法主要有:颈椎后路侧块钢板内固定术及颈椎后路椎弓根钉内固定术等。
综上所述,颈性眩晕的发病机制尚未完全明确,临床上将本病归结为于骨性增生引起的机械性压迫,颈椎失稳以及颈交感神经刺激所致。但是通过临床观察以上因素只能是部分发病机理。综合探讨分析大量文献,体液因子学说、血管闭塞、栓塞学说也可能是其重要发病因素。笔者认为颈性眩晕的病因不能局限于某个单一的因素,可以肯定的是,颈性眩晕是由于“多因素综合致病”引起。临床上应多角度综合的考虑颈性眩晕的发病机制,通过综合方法的应用来提高临床疗效,是治疗本病的根本方向。中医药疗法在治疗本病上有着丰富的经验,且治疗手段多,在继承的基础上积极创新,提高中医药治疗疗效。而颈性眩晕的手术治疗目的主要在于:解除椎动脉的机械性压迫,重建脊柱稳定性以减轻或消除交感神经的刺激。但本病病因复杂,明确本病主要发病因素,在综合保守治疗无效或疗效不佳的基础上,有针对性的选择手术方式是取得良好疗效的关键。
参考文献
[1]王 平,陈永明,叶盛,等.CT观察横突孔狭窄对椎动脉颈椎病的诊断价值结果[J].实用医学杂志,2001,17(21):939-940.
[2]刘 巍,成红兵.成人椎动脉第二节段的临床应用解剖学研究[J].交通医学,2002,16,(3):245-246.
[3]瞿东滨,金大地,钟世镇.椎动脉V2段与周围结构关系的解剖学观察[J].颈腰痛杂志,2001,22(2):99.
[4]潘之清.实用脊柱病学[M].济南 山东科学技术出版社,1996,312.
[5]于腾波,夏玉军,周秉文.交感神经因素对椎-基底动脉血流影响的实验研究[J].中国脊柱脊髓杂志,2000,10(3):15.
[6]张 清,佟大伟,孙树椿.刺激椎神经对椎动脉血流量影响的实验研究[J].中国骨伤,2001,14(10)599-600.
[7]张 军,齐越峰, 孙树椿.椎动脉与交感神经的解剖关系在椎动脉型颈椎病发病学中意义[J].中国骨伤,2001,14(2):737-738.
[8]魏佳军,章军建,肖劲松.颈性眩晕患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽测定的临床意义[J].卒中与神经疾病,2005,12(1):38-39.
[9]刘明辉,周启昌,钟梅英,椎动脉型颈椎病的彩色多普勒超声诊断[J].湖南医科大学学报,2002,27(1):46.
[10]陈 健,金钟提,周忠富,等.颈椎退变性眩晕患者的血液流变学变化及加味补阳还五汤对其治疗作用的研究[J].中国中医骨伤,1995,3(1):4-6.
[11]姜淑云,房 敏,左亚忠,等.颈部肌群与颈椎病[J].颈腰痛杂志,2006,3(27):235-238.
[12]白晓东,叶启彬 邢更彦,等.颈性眩晕患者的寰枢椎影像学特征[J].中国康复理论与实践,2007,13(2):160-161.
[13]韦 坚,韦贵康,黄 荣,等.手法对颈曲改变的颈椎病患者椎-基底动脉血流速度的影响[J].中国中医骨伤科杂志,2003,11(3):27.
[14]孙树椿,张 清.椎动脉型颈椎病的X线观察与诊断[J].中国中医骨伤杂志,2001,9(1):28-30.
[15]何海龙,贾连顺,李家顺,等.椎动脉阻断对小脑后下叶功能影响的实验研究[J].中国脊柱脊髓杂志,2002,12(1):23-26.
[16]冷 辉,王少波,赵吉连,等.颈性眩晕的诊断与治疗分析[J].骨与关节损伤杂志,2002,17(3):209-210.
[17]何雁玲,王道金,殷镜海.推拿治疗颈性眩晕临床研究[J].山东中医杂志,2000,19(1):29-31.
[18]张风华.手法复位治疗颈性眩晕236例小结[J].中医正骨,2005,17(5):38.
[19]Susan SA, Rivett DA.Manual therapy treament of cervicogenic dizziness: a systematic review[J].Man Ther,2005,10(1):4-13.
[20]朱国祥,岳 红,陈华德.旁刺天柱穴为主治疗颈性眩晕疗效观察[J].中国针灸,2003,23(11):665-667.
[21]孙 健,贾 真. 针刺对椎-基底动脉供血不足血流速度的影响[J].上海针灸杂志,2005,24(9):11-12.
[22]张盛强.香丹注射液治疗椎动脉型颈椎病眩晕90例疗效观察[J].实用医学杂志,2005,21(11):1224-1225.
[23]童庆伟. 刺五加注射液治疗颈椎病型眩晕50例疗效观察[J].中外健康文摘:医药月刊,2007,(2): 156-157.
[24]周丕琪.葛根素治疗椎动脉型颈椎病123例临床观察[J].中西医结合学报,2006,4(1):80-81.
[25]王 琴,卢 集.倍他司汀治疗颈椎病性眩晕疗效观察[J].广东医学,2000,21(9):795.
[26]谢克恭,唐毓金,陆敏安.甘露醇地塞米松联合牵引治疗颈性眩晕65例临床分析[J].右江医学,2008,36(2):178.
[27]张丽红,张秉钧.星状神经节阻滞的机制[J].国外医学麻醉与复苏分册,2003,24(2):79-81.
[28]Duffield JS,Forbes SJ,Constandinou CM,et al.Selective depletion of macrophayes reveals distinct, opposing roles during liver injury and repai[J].J clin Invest,2005 Jan 3,115(1):56-65.
[29]徐振宏,吕德强,赵林香,等.星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病临床观察[J].颈腰痛杂志,2003,24(3):134.
[30]张 涛,高延征,闫守月,等.椎动脉型颈椎病的术式选择[J].骨与关节损伤杂志,2001,16(1):1-2.
[31]姜建元,马 昕,夏 军,等.退行性颈椎不稳的手术治疗[J].中华骨科杂志,2002,23(9):554-557.
(收稿日期:2009-09-10 修回日期:2009-09-28)
(编辑:潘明志)
文章编号:1003-1383(2009)05-0602-04
中图分类号:R 274.3文献标识码:A
doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2009.05.054
颈性眩晕(cervical vertigo)系因颈椎退行性改变或外伤使颈椎内外平衡失调而引起的以眩晕为主要症状的临床综合征,其特点是眩晕发生于头颈部活动时。临床症状一般有头晕、恶心、呕吐、视物不清,严重者可发生猝倒,但一般不伴有意识障碍。其发病主要以老年人为主,近年由于生活节奏的加快及生活方式的转变,青壮年颈性眩晕的发病也逐年增高。目前对于颈性眩晕的发病机制尚不完全明确,既往文献亦鲜见关于本病病因和治疗的详细论述。本文通过收集相关文献资料,就颈性眩晕的病因病理机制和治疗进展综述如下。
一、发病机制
1.机械压迫学说 椎动脉压迫学说认为:骨性及非骨性因素都可以压迫椎动脉引起症状。传统观点认为颈椎骨质增生造成椎动脉压迫,是颈性眩晕的主要发病机制,骨赘累及横突孔及周围而导致骨性狭窄,直接压迫椎动脉。王平[1]总结48例颈性眩晕的CT资料,显示每例至少有一个横突孔短径明显小于5 mm,狭窄横突孔短径平均为2.3 mm,当骨赘占据横突孔内径超过1/3时即出现明显的临床症状。刘巍[2]对14具成人尸体颈椎标本进行解剖,观察双侧椎动脉的形态、走向与周围骨、肌肉、神经的关系,认为椎动脉第二段走行于骨、肌肉、神经所围成的管道中,颈椎间盘及关节突的退变、增生压迫椎动脉是颈性眩晕的又一重要原因。同时,椎周软组织水肿、痉挛、牵拉也可以造成椎动脉第二段被压迫。瞿东滨等[3]认为椎动脉外膜周围的纤维组织相连限制椎动脉,在颈椎活动或不稳时,椎动脉易受波及而出现供血不足,这称之为椎动脉牵系机制,其在椎动脉供血不足发生中可能起着重要作用。
2.神经刺激及神经体液致病学说 1926年Barre 和Lieou就描述了颈交感神经受刺激引起眩晕、耳鸣、眼花、行走不稳、出汗异常等一系列症状。近年来,颈交感神经因素在颈性眩晕发病机制中所起的作用越来越受到重视。大量的临床实践证明,椎动脉缺血症状与骨刺大小未必成正比,大的骨刺不一定产生明显症状,小的骨刺甚至无骨刺也可以出现明显症状,说明骨性压迫在颈性眩晕的发病机制中不是唯一因素。有报道术中误伤椎动脉结扎后,患者并未出现椎动脉供血不足症状,说明机械压迫以外的因素可能是造成颈性眩晕的重要因素。交感神经是伴随椎动脉的神经组成中的重要成分,其起源于星状神经节、颈中神经节和颈下神经节。颈交感神经的分布范围极为广泛,椎动脉周围的交感神经不仅在椎动脉外膜形成神经丛,而且随椎动脉进入颅内随迷路动脉分布到内耳[4]。于腾波等[5]通过荧光显微镜下观察椎动脉壁上存在着大量的交感神经纤维,呈互相交织的立体网状结构,这种结构使椎动脉极易受颈椎骨赘及颈部软组织病变的刺激,并通过实验发现在刺激颈上神经节、颈中神经节和颈下神经节时椎动脉血流减少。张清等[6]用电刺激猫颈交感神经,以测定椎动脉血流量的变化情况,结果电刺激达到一定程度后,可引起椎基底动脉痉挛与血流量减少,停止刺激血流量恢复正常。交感神经对血管的作用主要是通过交感神经节后纤维释放的化学递质与血管壁内受体结合产生缩血管作用而实现的,病理因素对椎动脉的刺激比对椎动脉的压迫更能引起椎动脉痉挛及血流障碍[7]。最近国内外学者特别关注颈性眩晕患者ET含量,研究发现颈性眩晕患者血浆内皮素(ET)含量明显高于正常对照组的3倍,行椎动脉减压术后患者血浆ET含量明显低于术前,认为ET可能是颈性眩晕发病中重要体液因素之一。魏佳军等[8]研究发现颈性眩晕患者血浆ET、降钙素基因相关肽(CGRP)含量较正常人显著升高,认为ET、CGRP可能是颈性眩晕发病的重要物质基础,其两者失衡对颈性眩晕的发生发展起着重要作用。
3.血管病变及血流动力异常 颈性眩晕往往多见于老年患者,而该类患者在生理上处于机能退化期,动脉管壁硬化弹性降低,血液黏稠度增加等都容易并发椎基底动脉系统供血不足。颈椎退变所致椎动脉走行弯曲仅是病变的原因之一,如果没有椎动脉弹性下降和血管本身的粥样硬化就难以发病,即并非所有颈椎退变都会导致椎动脉供血不足。椎动脉粥样硬化导致的管腔狭窄、管腔硬化及弹性减退和神经调节机制紊乱引起椎动脉血流量减少是颈性眩晕发病的重要基础[9]。瞿东滨等[3]认为,增生的骨性结构反复刺激造成椎动脉内膜的微创伤,椎动脉内膜损伤可以引起局部血栓形成并纤维化,这是导致椎动脉供血不足中栓塞机制的主要原因。当一侧椎动脉的狭窄或闭塞,血流供应通过对侧的椎动脉代偿可以不出现明确症状,而当一侧椎动脉由于动脉粥样硬化引起狭窄和闭塞以及两侧椎动脉先天性畸形,就丧失了代偿功能,则出现症状。但并非所有椎动脉狭窄均会导致椎动脉供血不全。有学者对血管内血液流变学进行研究,发现颈性眩晕患者的临床症状与血液流变学的指标存在相关性。陈健等[10]通过对颈性眩晕患者进行血液流变学检查,认为颈性眩晕是由于血液本身的黏稠度增加,灌流量减少所致。
4.颈椎失稳因素 生物力学研究表明,正常人体颈椎的稳定性由两大部分来维持。一是内源稳定,包括椎体、附件、椎间盘及韧带结构;二是外源性稳定,主要为颈部肌肉的调节与控制,它是颈椎运动的原始动力。前者称静力性平衡,后者称动力性平衡,颈椎动静力的平衡失调则加速了颈椎病的发生与发展[11]。当钩椎关节增生松动或颈椎轴向或侧向位移时,可刺激或压迫椎动脉,引起椎动脉痉挛、狭窄或折曲改变,造成椎动脉血流障碍。白晓东等[12]对74例颈性眩晕患者的寰枢椎影像学特征进行分析后认为颈性眩晕的病变部位主要在寰枢椎,发病机制是寰椎侧移和向前或后旋转。韦坚等[13]认为颈曲异常与椎基底动脉的血流呈相关性,当颈曲失去应有弧度,改变椎动脉血管内血流途径,甚至形成湍流。因椎动脉周围丰富的交感神经支配且与纤维样组织相连并相对固定,颈椎失稳颈曲的改变使得椎动脉周围交感神经丛受到刺激,导致椎动脉痉挛及血流障碍[3]。孙树椿[14]统计一组颈性眩晕病例颈椎X线发现椎体的位移阳性率较高,并根据White对于颈椎失稳的诊断标准对颈性眩晕患者进行椎体水平位移和椎体角度位移的测量,发现颈性眩晕患者颈3、4、5椎的位移和正常组比较有显著性差异。颈椎的运动及不同姿势的维持需要颈部肌群的外源性支持。神经与肌肉的共同协调不仅提供了颈椎的生理活动,而且维持着颈椎的稳定。一切影响肌肉改变的因素均可导致颈椎动力平衡失调而引起颈椎失稳。长时间的累积作用会影响局部血液循环,也可刺激椎基底动脉出现痉挛缺血征象并产生累加效应[15]。冷辉等[16]认为颈椎失稳及颈部的创伤性炎症刺激导致交感神经兴奋导致椎动脉痉挛收缩引起短暂缺血。
二、颈性眩晕的治疗进展
1.非手术治疗 纵观文献,颈性眩晕的非手术治疗包括:手法推拿按摩治疗、牵引治疗、针灸及理疗以及中、西医药治疗、星状神经节阻滞等。①手法治疗:颈性眩晕的手法治疗分为4种,包括颈肩部软组织推拿松解手法、穴位刺激手法、颈椎徒手拔伸牵引手法及颈椎关节活动手法。临床中常几种手法配合使用。笔者认为,通过颈肩部软组织松解手法及穴位刺激手法其主要作用在于松驰颈部紧张痉挛的软组织,恢复颈椎骨性结构周围变性软组织的正常功能,改善微循环,消除骨性周围软组织的炎症及消除其对交感神经的刺激,从而达到缓解眩晕症状。颈椎徒手牵引及关节活动手法能够扩大椎间孔及椎间隙,使椎间盘压力减低而解除神经激惹,再者可以使折曲的椎动脉在牵引下得到改善,从而改善椎基底动脉的血液供应。何雁玲等[17]以推拿手法为主治疗颈性眩晕,并通过TCD检测方法观察治疗前后椎动脉系的血流变化情况,明确治疗组不但椎动脉供血改善而且具有远期疗效。周承扬等[18]通过手法治疗松解颈枕肌肉及周围筋膜的痉挛,达到降低局部椎动脉的高压环境,改善椎动脉的舒缩功能,从而到达治疗颈性眩晕的目的。众多医家采用手法治疗颈性眩晕,取得一定的疗效。但最近Susan等[19]通过回顾既往的研究发现目前缺乏足够的依据来证实手法治疗对于颈源性眩晕的有效性。②牵引治疗:枕颈牵引是国内外公认的治疗颈椎病的一种常用方法,牵引可以通过脊柱机械性的拉伸效应,以减轻椎间盘压力,缓解脊髓及神经根等受压;牵引也可以使劳损痉挛的颈部肌肉组织得到松解,但并不能缓解炎症介质对交感神经的刺激。临床上单纯采用牵引方法治疗颈性眩晕的文献较少见,多配合中药、针灸、理疗等其他综合治疗方案,其主要原因是颈性眩晕病因复杂。③针灸和理疗:相关针灸和理疗治疗颈性眩晕的临床报道较多。通过针灸刺激相应穴位,多功能微波理疗颈背局部软组织,可以缓解肌肉紧张,改善局部血运,减少炎症反应,消除局部软组织炎性水肿,减轻各种因素对交感神经的刺激,调整椎动脉血流速度,增加脑动脉供血而消除眩晕。朱国祥[20]通过针灸为主配合理疗治疗颈性眩晕,结果显示治疗后椎基底动脉平均血液流速明显改善(P<0.01)。孙健等[21]观察针刺对椎基底动脉供血不足(VBI)血流速度的影响,发现针刺风池、天柱、C4～6夹脊穴既可使椎基底动脉异常减慢(低流速型)的血流速度升高,又可使异常加快(高流速型)的血流速度减慢,可针对椎基底动脉的不同病理状态调节椎基底动脉的血流速度,使之趋于正常。④中西医药治疗:丹参的药理研究表明,丹参具有扩张血管,改善微循环,降低血黏度等作用。临床上丹参注射液常用于治疗冠心病及其他脉管疾病。张盛强[22]报道应用丹参注射液治疗颈性眩晕45例总有效率达95.6%(43/45)。刺五加注射液是中药制剂,含有总黄酮、丁香甙、胡萝卜甙等,能促进血管内皮细胞释放内源性氨基多糖及组织纤溶酶原激活剂,改善血液黏度,促进血流动力,降低外周血管阻力,改善临床症状,有效治疗颈性眩晕[23]。葛根素能抑制血小板聚集和释放,有效扩张病变血管,周丕琪等[24]应用葛根素治疗本病123例,治疗后患者临床症状均明显改善。王琴等[25]应用倍他司汀治疗颈性眩晕43例,总有效率达91.0%。倍他司汀属组织胺类药,主要激动H1受体,扩张血管,尤其对椎基底动脉系统有强大的血管扩张作用,另外倍他司汀还能抑制血浆凝固,抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,对抗儿茶酚胺的缩血管作用,从而改善血液的流动性和黏滞性。甘露醇联合地塞米松治疗颈性眩晕近期文献逐有报道,笔者[26]曾报道甘露醇地塞米松联合牵引治疗颈性眩晕65例其总有效率达97%,甘露醇静脉滴注能迅速提高血浆渗透压,使组织间液水分向血浆转移而产生组织脱水,从而缓解椎间软组织水肿状态。地塞米松为长效糖皮质激素,在同类药物的作用比较其抗炎比值为30,对各种原因引起的炎症有强大的拮抗作用,减轻炎症渗出,水肿,从而减轻对椎动脉及交感神经的压迫与刺激。甘露醇与地塞米松联合应用还可以起到自由基清除作用,能减轻病理性自由基对正常细胞的损害。⑤星状神经节阻滞:研究证实颈性眩晕与交感神经兴奋引起椎基底动脉痉挛,迷路血供减少密切相关。星状神经节阻滞能改善因交感神经活性增高而造成交感迷路平衡的破坏,降低血液中去甲肾上腺素的水平,对交感肾上腺系统的兴奋具有一定的抑制作用,并且能改善异常血液流变学指标,加速血循环[27]。它主要通过中枢和周围两方面起作用,其周围作用是通过阻滞部位节前、节后神经纤维的功能受抑制,改善头、颈、面部的供血,从而使眩晕、头疼等症状消失,但星状神经节毗邻关系复杂,在穿刺过程中可引起多种并发症[28]。徐振宏等[29]应用该方法治疗颈性眩晕122例并随访1～2年,结果总有效率100%,优良率85.2%。
2.手术治疗 有关手术治疗颈性眩晕的文献报道较少,也存在一定的分歧。手术治疗颈性眩晕的基本原则是受压迫的椎动脉彻底减压,恢复颈椎生理曲度和重建病变节段的稳定。文献报道及临床观察表明,颈性眩晕症状多数不是单纯椎动脉受压引起的,多种原因所致的交感神经受到刺激是发病的重要因素,因此有针对的选择手术方式,是取得良好疗效的关键[30]。对于经X线片、CT、MRI及椎动脉造影,明确由骨性压迫为主要原发病因的,应根据压迫部位的不同,选择不同的术式。其术式主要有以下几种:横突孔切开减压术、横突孔切开减压加椎间植骨融合术、钩椎关节切除加植骨融合术。颈椎侧前方横突孔切开减压及钩椎关节切除术,一般需切除二到三个横突孔,并切除椎动脉周围继发性压迫物,以恢复椎动脉血供。本术式难度、风险较大,术中应注意避免误伤椎动脉。颈椎退变失稳是颈性眩晕发生的重要因素,但颈椎失稳大多可通过骨质增生进行稳定代偿,因而有一定的自限性,大多数颈椎不稳的患者可通过保守治疗缓解症状或痊愈。因此对于颈椎失稳所致的颈性眩晕患者均应进行规范的非手术治疗。姜建元等[31]认为:颈椎失稳患者经保守治疗1年以上,症状不好转或原有症状加重,且影像学表现与临床症状、体征相符的,再考虑行颈椎稳定重建术。对于上颈椎不稳需要通过寰枢椎关节融合来重建其稳定性,常用的手术方法分为前路融合或后路融合两类。前入路解剖关系复杂,暴露困难,手术难度大,术后感染率高,因此需慎重选用。主要方法有:颈动脉鞘外侧入路法(Whitesides法)、口咽入路法和颈动脉鞘内侧入路法(Murray)。后路寰枢椎融合术在临床中较为常用,包括传统的Gallie钢丝捆绑后路融合术、Halifax椎板夹、APOFIX椎板钩、经关节突螺钉固定融合术及寰枢椎后路侧块螺钉固定融合术等。下颈椎不稳的手术入路选择根据失稳的原因及破坏的部位决定。通常前路方法较为常用,包括颈椎前路减压植骨融合术、前路减压椎间融合器融合术、环钻减压植骨融合前路钢板内固定术,前路减压人工椎间盘置换术等。后路方法主要有:颈椎后路侧块钢板内固定术及颈椎后路椎弓根钉内固定术等。
综上所述,颈性眩晕的发病机制尚未完全明确,临床上将本病归结为于骨性增生引起的机械性压迫,颈椎失稳以及颈交感神经刺激所致。但是通过临床观察以上因素只能是部分发病机理。综合探讨分析大量文献,体液因子学说、血管闭塞、栓塞学说也可能是其重要发病因素。笔者认为颈性眩晕的病因不能局限于某个单一的因素,可以肯定的是,颈性眩晕是由于“多因素综合致病”引起。临床上应多角度综合的考虑颈性眩晕的发病机制,通过综合方法的应用来提高临床疗效,是治疗本病的根本方向。中医药疗法在治疗本病上有着丰富的经验,且治疗手段多,在继承的基础上积极创新,提高中医药治疗疗效。而颈性眩晕的手术治疗目的主要在于:解除椎动脉的机械性压迫,重建脊柱稳定性以减轻或消除交感神经的刺激。但本病病因复杂,明确本病主要发病因素,在综合保守治疗无效或疗效不佳的基础上,有针对性的选择手术方式是取得良好疗效的关键。
参考文献
[1]王 平,陈永明,叶盛,等.CT观察横突孔狭窄对椎动脉颈椎病的诊断价值结果[J].实用医学杂志,2001,17(21):939-940.
[2]刘 巍,成红兵.成人椎动脉第二节段的临床应用解剖学研究[J].交通医学,2002,16,(3):245-246.
[3]瞿东滨,金大地,钟世镇.椎动脉V2段与周围结构关系的解剖学观察[J].颈腰痛杂志,2001,22(2):99.
[4]潘之清.实用脊柱病学[M].济南 山东科学技术出版社,1996,312.
[5]于腾波,夏玉军,周秉文.交感神经因素对椎-基底动脉血流影响的实验研究[J].中国脊柱脊髓杂志,2000,10(3):15.
[6]张 清,佟大伟,孙树椿.刺激椎神经对椎动脉血流量影响的实验研究[J].中国骨伤,2001,14(10)599-600.
[7]张 军,齐越峰, 孙树椿.椎动脉与交感神经的解剖关系在椎动脉型颈椎病发病学中意义[J].中国骨伤,2001,14(2):737-738.
[8]魏佳军,章军建,肖劲松.颈性眩晕患者血浆内皮素和降钙素基因相关肽测定的临床意义[J].卒中与神经疾病,2005,12(1):38-39.
[9]刘明辉,周启昌,钟梅英,椎动脉型颈椎病的彩色多普勒超声诊断[J].湖南医科大学学报,2002,27(1):46.
[10]陈 健,金钟提,周忠富,等.颈椎退变性眩晕患者的血液流变学变化及加味补阳还五汤对其治疗作用的研究[J].中国中医骨伤,1995,3(1):4-6.
[11]姜淑云,房 敏,左亚忠,等.颈部肌群与颈椎病[J].颈腰痛杂志,2006,3(27):235-238.
[12]白晓东,叶启彬 邢更彦,等.颈性眩晕患者的寰枢椎影像学特征[J].中国康复理论与实践,2007,13(2):160-161.
[13]韦 坚,韦贵康,黄 荣,等.手法对颈曲改变的颈椎病患者椎-基底动脉血流速度的影响[J].中国中医骨伤科杂志,2003,11(3):27.
[14]孙树椿,张 清.椎动脉型颈椎病的X线观察与诊断[J].中国中医骨伤杂志,2001,9(1):28-30.
[15]何海龙,贾连顺,李家顺,等.椎动脉阻断对小脑后下叶功能影响的实验研究[J].中国脊柱脊髓杂志,2002,12(1):23-26.
[16]冷 辉,王少波,赵吉连,等.颈性眩晕的诊断与治疗分析[J].骨与关节损伤杂志,2002,17(3):209-210.
[17]何雁玲,王道金,殷镜海.推拿治疗颈性眩晕临床研究[J].山东中医杂志,2000,19(1):29-31.
[18]张风华.手法复位治疗颈性眩晕236例小结[J].中医正骨,2005,17(5):38.
[19]Susan SA, Rivett DA.Manual therapy treament of cervicogenic dizziness: a systematic review[J].Man Ther,2005,10(1):4-13.
[20]朱国祥,岳 红,陈华德.旁刺天柱穴为主治疗颈性眩晕疗效观察[J].中国针灸,2003,23(11):665-667.
[21]孙 健,贾 真. 针刺对椎-基底动脉供血不足血流速度的影响[J].上海针灸杂志,2005,24(9):11-12.
[22]张盛强.香丹注射液治疗椎动脉型颈椎病眩晕90例疗效观察[J].实用医学杂志,2005,21(11):1224-1225.
[23]童庆伟. 刺五加注射液治疗颈椎病型眩晕50例疗效观察[J].中外健康文摘:医药月刊,2007,(2): 156-157.
[24]周丕琪.葛根素治疗椎动脉型颈椎病123例临床观察[J].中西医结合学报,2006,4(1):80-81.
[25]王 琴,卢 集.倍他司汀治疗颈椎病性眩晕疗效观察[J].广东医学,2000,21(9):795.
[26]谢克恭,唐毓金,陆敏安.甘露醇地塞米松联合牵引治疗颈性眩晕65例临床分析[J].右江医学,2008,36(2):178.
[27]张丽红,张秉钧.星状神经节阻滞的机制[J].国外医学麻醉与复苏分册,2003,24(2):79-81.
[28]Duffield JS,Forbes SJ,Constandinou CM,et al.Selective depletion of macrophayes reveals distinct, opposing roles during liver injury and repai[J].J clin Invest,2005 Jan 3,115(1):56-65.
[29]徐振宏,吕德强,赵林香,等.星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病临床观察[J].颈腰痛杂志,2003,24(3):134.
[30]张 涛,高延征,闫守月,等.椎动脉型颈椎病的术式选择[J].骨与关节损伤杂志,2001,16(1):1-2.
[31]姜建元,马 昕,夏 军,等.退行性颈椎不稳的手术治疗[J].中华骨科杂志,2002,23(9):554-557.
(收稿日期:2009-09-10 修回日期:2009-09-28)
(编辑:潘明志)