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[摘要] 目的 探讨颈动脉粥样硬化与脑血管病危险因素的关系。 方法 以2013年1月～2014年12月在武汉市第十四医院神经内科住院的113例脑梗死患者及111例非脑梗死患者为研究对象，进行彩超检查，并根据检查结果将其划分为颈动脉硬化组和非颈动脉硬化组。同时记录两组对象的基本情况及脑血管病相关危险因素，并进行统计学分析。 结果 72.32%（162/224）存在不同程度的颈动脉粥样硬化，斑块患病率为70.09%（157/224）。脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化患病率为88.50%（100/113），较非脑梗死患者患病率55.86%（62/111）高。Logistic回归分析显示：颈动脉硬化与年龄、TG、LDL、收缩压有关（P<0.05）。 结论 脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化高于非脑梗死，颈动脉粥样硬化与多个脑血管病的危险因素有关。
[关键词] 颈动脉粥样硬化；脑血管病；危险因素
[中图分类号] R543.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）17-0022-03
颈动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一[1]。本文通过回顾性分析我院2年来湖北武汉江夏区及其邻近地区224例神经内科住院患者的颈动脉彩超结果及相关临床资料，探讨颈动脉粥样硬化发病及与脑血管病危险因素关系，为临床脑血管事件的预测及动脉粥样硬化性疾病的早期防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年12月在我院住院的脑梗死患者113 例为脑梗死组，男51例，女 62例，年龄51～88岁，平均（69.11±8.48）岁；所选病例均为初发梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑血管病的诊断标准[2]，并经头颅CT或MRI证实，按TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型卒中，NIHSS评分2～15分。将同期入院的111例非心脑血管病患者设为非梗死组，其中男36例，女 75例，年龄41～89岁，平均（64.29±10.22）岁。两组患者共224例。以上人群均为湖北武汉江夏区及其邻近地区汉族人。
1.2 方法
使用GEvoluson 730超声诊断仪，探头频率7～10 MHz，对双侧颈动脉起始处至颈内动脉入颅处进行彩超探测，观察并记录颈动脉内膜中层厚度、有无粥样硬化斑块及其部位、大小、回声、狭窄情况。
1.3 统计学方法
所得数据采用SPSS17.0统计学软件进行处理。正态分布及对数转换后呈正态分布的资料用均数±标准差表示，对数转换后仍偏态分布资料用中位数和四分位间距表示，两均数间比较用独立样本t检验，偏态分布资料间比较用秩和检验，计数资料的比较用 χ2检验，以有或无动脉粥样硬化为因变量，采用Logistic回归分析，以α=0.05为检验水平，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1颈动脉粥样硬化特点及分布
224例患者中有不同程度颈动脉粥样硬化者（内膜增厚及斑块）162例，颈动脉硬化发生率为72.32%；其中粥样斑块者157例，斑块患病率为70.09%；IMT内膜增厚者 5例；颈动脉粥样硬化病变以斑块居多。颅外段颈动脉中重度狭窄的患者 5例。
2.2 脑梗死组与非脑梗死组颈动脉粥样硬化发生情况比较
脑梗死组中有颈动脉粥样硬化者100例（88.5%），无颈动脉粥样硬化者13例（11.5%）；非脑梗死组中，有颈动脉粥样硬化者62例（55.86%），无颈动脉粥样硬化者49例（44.14%）。脑梗死组及非脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率有统计学意义（χ2=29.80，P=0.00）。
2.3 颈动脉粥样硬化斑块与相关因素的关系
颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组比较，年龄、脑梗死史、GLU、BUN、CR、UA、TG、LDL、HDL、收缩压、舒张压的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示：颈动脉硬化与年龄、TG、LDL、收缩压有关，可能是颈动脉粥样硬化形成的独立危险因素。见表1、2。
3 讨论
本研究显示，在湖北武汉江夏区住院的224例患者中，不同程度颈动脉硬化发生率为72.32%，其中内膜增厚患病率为2.23%，粥样斑块患病率为70.09%，颈动脉粥样硬化病变以斑块居多。脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率明显高于非脑梗死组（P<0.05）。研究还发现，颈动脉硬化与年龄、TG、LDL、收缩压有关，可能是湖北武汉江夏区及其邻近地区颈动脉粥样硬化形成的独立危险因素。
经初步的观察表明，我国脑血管患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为63%，明显高于同年龄对照组37%[1]。这与本研究中缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化发生率88.5%比较，本研究中患者颈动脉粥样硬化发生率高，可见颈动脉粥样硬化与缺血性卒中密切相关。这与吕扬平等[3]发现颈动脉中膜增厚及斑块形成，与脑梗死发病密切关联的观点相一致。另外，本研究中，缺血性卒中患者发生颈动脉硬化者明显多于非缺血性卒中组（P<0.05）。这进一步证实并支持颈动脉粥样硬化病变是引起脑梗死的重要原因[4]。
颈动脉粥样硬化是反映全身动脉粥样硬化病变的一个“窗口”[5]。根据相关文献，颈动脉血管IMT增厚及斑块是早期动脉粥样硬化的标志，也是导致临床心脑血管病事件的独立危险因素[6]。因此，在临床工作中，应重视颈动脉粥样硬化的不同表现，早期积极干预、治疗。而本研究表明，患者的颈动脉粥样硬化病变以斑块最多，考虑可能与纳入人群中颈动脉斑块所占比例较高有关，也可能与颈动脉早期IMT增厚时，头痛、头晕、脑梗死及其他神经功能缺损症状不典型，患者就医机率较小有关。
年龄是动脉硬化不可干预的因素。Labropoulos等[7]研究表明颈动脉内-中膜厚度随年龄呈线性增加，年龄是颈动脉内-中膜厚度的独立危险因素。而我国60岁年龄组斑块患病率近70%，70岁年龄组斑块患病率80%左右，中老年人颈动脉斑块普遍存在[8]，这提示斑块患病率随着年龄而增高。本研究表明，年龄增加与颈粥样硬化密切相关，可能是其独立危险因素之一，与以上的研究相一致。 长期的高血压导致动脉血管内膜受损，是粥样硬化形成的病理基础[9]。血压升高与颈动脉内-中膜厚度呈正相关，即使是临界高血压，亦可引起颈动脉内-中膜厚度的发展[10]。当血管硬化时，收缩压上升，对血管壁的剪切力增加，使内膜受损，脂质沉积，血小板聚集，斑块形成[11]。高血压患者更容易发生颈动脉粥样硬化，且与收缩压的升高更为相关[12]。罗浩等[13]发现血压水平越高，颈动脉粥样硬化程度越严重。这些都阐述了高血压的重要性。这与本研究中高血压尤其收缩压与颈动脉硬化有关，可能是其独立危险因素的结论一致。因此，控制高血压是预防颈动脉硬化的重要环节。
血脂方面：TG主要存在于乳糜微粒中，不会直接导致动脉粥样硬化，但高TG可促进动脉粥样硬化级联反应，从而加速动脉粥样硬化的发生发展。血液中LDL-C含量升高，将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，同时LDL-C能够有效地通过氧化和糖化损伤患者内皮细胞和平滑肌细胞，从而导致动脉粥样硬化的发生[14]。这与本研究中，TG、LDL与颈动脉硬化密切相关，可能是其独立危险因素的结论是一致的。
综上所述，湖北武汉江夏区脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化高于非脑梗死，颈动脉粥样硬化与多种危险因素密切相关，与年龄密切相关，且收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白增高为重要危险因素。但样本量较小，相关资料待完善，且为回顾性研究，可能存在选择性偏倚。因此，尚需进行大样本的前瞻性试验进一步验证结果，以指导颈动脉硬化的预防和治疗。
[参考文献]
[1] 王拥军. 应加强颈动脉粥样硬化的基础和临床研究[J].中华神经科杂志，2001，34（5）：257-258.
[2] 中华神经科学会中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[3] 吕扬平，陈苏兰，钟小苹，等. 超声评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系[J]. 临床超声医学杂志，2011，13（9）：618-620.
[4] Blackwood W，Hallpike JF，Kocen RS，et al. Atheromatous disease of the carotid arterial system and embolism from the heart in cerebral infraction[J]. Brain，1969，92（4）：897-910.
[5] 范晓红，王春. 颈动脉粥样硬化的发病情况及其影响因素的调查与相关分析[J]. 中华心血管病杂志，2006，34（2）：174-175.
[6] Bonithon KC，Jouven X，Taquet A，et al. Early carotid athero-sclerosis in healthy middle-aged women：A follow up study[J]. Stroke，1993，24（12）：1837-1843.
[7] Labropoulos N，Leon LR Jr，Brewster LP，et al. Are your arteries older than your age？[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg，2005，30（6）：588-596.
[8] Johnsen SH，Mathiesen EB，Joakimsen O，et al. Carotid atherosclerosis is a stronger predictor of myocardial infarction in women than in men：A 6-year follow-up study of 6226 persons：The tromso study[J]. Stroke，2007，38（11）：2873-2880.
[9] Pannier BM，Avolio AP，Hocks A，et al. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans[J]. Am J Hypertens，2002，15（8）：743-753.
[10] Stabouli S，Kotsis V，Papamichael C，et al. Adolescent obesity is associated with high ambulatory blood pressure and increased carotid intimal-medial thickness[J]. Pediatr，2005，147（5）：651-656.
[11] 黄品同，杨琰，黄福光，等. 老龄高血压患者脉压与颈动脉内膜中层厚度的关系[J]. 中华超声影像学杂志，2002， 11（2）：122-123.
[12] 岳松，田凤石. 男性警察颈动脉粥样硬化危险因素分析[J]. 天津医科大学学报，2013，19（2）：131-133.
[13] 罗浩，韦慧. 高频超声评价高血压与颈动脉粥样硬化的相关研究[J]. 河北医学，2012，18（12）：1685-1687.
[14] 张菊，高韩宁，邵元. 血清同型半胱氨酸及四项血脂指标与脑卒中患者的相关性研究[J]. 医学综述，2013，19（13）：2495.
（收稿日期：2015-04-10）
[关键词] 颈动脉粥样硬化；脑血管病；危险因素
[中图分类号] R543.3 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）17-0022-03
颈动脉粥样硬化是脑血管病重要的危险因素之一[1]。本文通过回顾性分析我院2年来湖北武汉江夏区及其邻近地区224例神经内科住院患者的颈动脉彩超结果及相关临床资料，探讨颈动脉粥样硬化发病及与脑血管病危险因素关系，为临床脑血管事件的预测及动脉粥样硬化性疾病的早期防治提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年1月～2014年12月在我院住院的脑梗死患者113 例为脑梗死组，男51例，女 62例，年龄51～88岁，平均（69.11±8.48）岁；所选病例均为初发梗死患者，均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑血管病的诊断标准[2]，并经头颅CT或MRI证实，按TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型卒中，NIHSS评分2～15分。将同期入院的111例非心脑血管病患者设为非梗死组，其中男36例，女 75例，年龄41～89岁，平均（64.29±10.22）岁。两组患者共224例。以上人群均为湖北武汉江夏区及其邻近地区汉族人。
1.2 方法
使用GEvoluson 730超声诊断仪，探头频率7～10 MHz，对双侧颈动脉起始处至颈内动脉入颅处进行彩超探测，观察并记录颈动脉内膜中层厚度、有无粥样硬化斑块及其部位、大小、回声、狭窄情况。
1.3 统计学方法
所得数据采用SPSS17.0统计学软件进行处理。正态分布及对数转换后呈正态分布的资料用均数±标准差表示，对数转换后仍偏态分布资料用中位数和四分位间距表示，两均数间比较用独立样本t检验，偏态分布资料间比较用秩和检验，计数资料的比较用 χ2检验，以有或无动脉粥样硬化为因变量，采用Logistic回归分析，以α=0.05为检验水平，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1颈动脉粥样硬化特点及分布
224例患者中有不同程度颈动脉粥样硬化者（内膜增厚及斑块）162例，颈动脉硬化发生率为72.32%；其中粥样斑块者157例，斑块患病率为70.09%；IMT内膜增厚者 5例；颈动脉粥样硬化病变以斑块居多。颅外段颈动脉中重度狭窄的患者 5例。
2.2 脑梗死组与非脑梗死组颈动脉粥样硬化发生情况比较
脑梗死组中有颈动脉粥样硬化者100例（88.5%），无颈动脉粥样硬化者13例（11.5%）；非脑梗死组中，有颈动脉粥样硬化者62例（55.86%），无颈动脉粥样硬化者49例（44.14%）。脑梗死组及非脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率有统计学意义（χ2=29.80，P=0.00）。
2.3 颈动脉粥样硬化斑块与相关因素的关系
颈动脉硬化组与非颈动脉硬化组比较，年龄、脑梗死史、GLU、BUN、CR、UA、TG、LDL、HDL、收缩压、舒张压的差异有统计学意义。Logistic回归分析显示：颈动脉硬化与年龄、TG、LDL、收缩压有关，可能是颈动脉粥样硬化形成的独立危险因素。见表1、2。
3 讨论
本研究显示，在湖北武汉江夏区住院的224例患者中，不同程度颈动脉硬化发生率为72.32%，其中内膜增厚患病率为2.23%，粥样斑块患病率为70.09%，颈动脉粥样硬化病变以斑块居多。脑梗死组颈动脉粥样硬化发生率明显高于非脑梗死组（P<0.05）。研究还发现，颈动脉硬化与年龄、TG、LDL、收缩压有关，可能是湖北武汉江夏区及其邻近地区颈动脉粥样硬化形成的独立危险因素。
经初步的观察表明，我国脑血管患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率为63%，明显高于同年龄对照组37%[1]。这与本研究中缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化发生率88.5%比较，本研究中患者颈动脉粥样硬化发生率高，可见颈动脉粥样硬化与缺血性卒中密切相关。这与吕扬平等[3]发现颈动脉中膜增厚及斑块形成，与脑梗死发病密切关联的观点相一致。另外，本研究中，缺血性卒中患者发生颈动脉硬化者明显多于非缺血性卒中组（P<0.05）。这进一步证实并支持颈动脉粥样硬化病变是引起脑梗死的重要原因[4]。
颈动脉粥样硬化是反映全身动脉粥样硬化病变的一个“窗口”[5]。根据相关文献，颈动脉血管IMT增厚及斑块是早期动脉粥样硬化的标志，也是导致临床心脑血管病事件的独立危险因素[6]。因此，在临床工作中，应重视颈动脉粥样硬化的不同表现，早期积极干预、治疗。而本研究表明，患者的颈动脉粥样硬化病变以斑块最多，考虑可能与纳入人群中颈动脉斑块所占比例较高有关，也可能与颈动脉早期IMT增厚时，头痛、头晕、脑梗死及其他神经功能缺损症状不典型，患者就医机率较小有关。
年龄是动脉硬化不可干预的因素。Labropoulos等[7]研究表明颈动脉内-中膜厚度随年龄呈线性增加，年龄是颈动脉内-中膜厚度的独立危险因素。而我国60岁年龄组斑块患病率近70%，70岁年龄组斑块患病率80%左右，中老年人颈动脉斑块普遍存在[8]，这提示斑块患病率随着年龄而增高。本研究表明，年龄增加与颈粥样硬化密切相关，可能是其独立危险因素之一，与以上的研究相一致。 长期的高血压导致动脉血管内膜受损，是粥样硬化形成的病理基础[9]。血压升高与颈动脉内-中膜厚度呈正相关，即使是临界高血压，亦可引起颈动脉内-中膜厚度的发展[10]。当血管硬化时，收缩压上升，对血管壁的剪切力增加，使内膜受损，脂质沉积，血小板聚集，斑块形成[11]。高血压患者更容易发生颈动脉粥样硬化，且与收缩压的升高更为相关[12]。罗浩等[13]发现血压水平越高，颈动脉粥样硬化程度越严重。这些都阐述了高血压的重要性。这与本研究中高血压尤其收缩压与颈动脉硬化有关，可能是其独立危险因素的结论一致。因此，控制高血压是预防颈动脉硬化的重要环节。
血脂方面：TG主要存在于乳糜微粒中，不会直接导致动脉粥样硬化，但高TG可促进动脉粥样硬化级联反应，从而加速动脉粥样硬化的发生发展。血液中LDL-C含量升高，将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内，逐渐形成动脉粥样硬化性斑块，同时LDL-C能够有效地通过氧化和糖化损伤患者内皮细胞和平滑肌细胞，从而导致动脉粥样硬化的发生[14]。这与本研究中，TG、LDL与颈动脉硬化密切相关，可能是其独立危险因素的结论是一致的。
综上所述，湖北武汉江夏区脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化高于非脑梗死，颈动脉粥样硬化与多种危险因素密切相关，与年龄密切相关，且收缩压、甘油三酯、低密度脂蛋白增高为重要危险因素。但样本量较小，相关资料待完善，且为回顾性研究，可能存在选择性偏倚。因此，尚需进行大样本的前瞻性试验进一步验证结果，以指导颈动脉硬化的预防和治疗。
[参考文献]
[1] 王拥军. 应加强颈动脉粥样硬化的基础和临床研究[J].中华神经科杂志，2001，34（5）：257-258.
[2] 中华神经科学会中华神经外科学会. 各类脑血管疾病诊断要点[J]. 中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.
[3] 吕扬平，陈苏兰，钟小苹，等. 超声评价颈动脉粥样硬化与脑梗死的关系[J]. 临床超声医学杂志，2011，13（9）：618-620.
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[5] 范晓红，王春. 颈动脉粥样硬化的发病情况及其影响因素的调查与相关分析[J]. 中华心血管病杂志，2006，34（2）：174-175.
[6] Bonithon KC，Jouven X，Taquet A，et al. Early carotid athero-sclerosis in healthy middle-aged women：A follow up study[J]. Stroke，1993，24（12）：1837-1843.
[7] Labropoulos N，Leon LR Jr，Brewster LP，et al. Are your arteries older than your age？[J]. Eur J Vasc Endovasc Surg，2005，30（6）：588-596.
[8] Johnsen SH，Mathiesen EB，Joakimsen O，et al. Carotid atherosclerosis is a stronger predictor of myocardial infarction in women than in men：A 6-year follow-up study of 6226 persons：The tromso study[J]. Stroke，2007，38（11）：2873-2880.
[9] Pannier BM，Avolio AP，Hocks A，et al. Methods and devices for measuring arterial compliance in humans[J]. Am J Hypertens，2002，15（8）：743-753.
[10] Stabouli S，Kotsis V，Papamichael C，et al. Adolescent obesity is associated with high ambulatory blood pressure and increased carotid intimal-medial thickness[J]. Pediatr，2005，147（5）：651-656.
[11] 黄品同，杨琰，黄福光，等. 老龄高血压患者脉压与颈动脉内膜中层厚度的关系[J]. 中华超声影像学杂志，2002， 11（2）：122-123.
[12] 岳松，田凤石. 男性警察颈动脉粥样硬化危险因素分析[J]. 天津医科大学学报，2013，19（2）：131-133.
[13] 罗浩，韦慧. 高频超声评价高血压与颈动脉粥样硬化的相关研究[J]. 河北医学，2012，18（12）：1685-1687.
[14] 张菊，高韩宁，邵元. 血清同型半胱氨酸及四项血脂指标与脑卒中患者的相关性研究[J]. 医学综述，2013，19（13）：2495.
（收稿日期：2015-04-10）