【摘 要】
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人类NKX2.5基因（NK2 homeobox 5，NKX2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的NKX2.5 PTC突变有8个（E
【机 构】
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广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室,内蒙古呼和浩特市第一医院急诊科,广东医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室,广东医学院第二临床医学院
【基金项目】
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国家青年基金项目（编号：81200082）,广东省医学科研基金项目（编号：B2012272）和广东医学院博士启动基金项目（编号：B2011019）资助
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人类NKX2.5基因（NK2 homeobox 5，NKX2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的NKX2.5 PTC突变有8个（E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X）。为了检测tRNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白，文章将8个NKX2.5 PTC突变克隆到pcDNA3.1（-）载体，将NKX2.5全长和E109X、Q
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