【摘 要】
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目的:探讨A1腺苷受体(A1 adenosine receptor,A1AR)在脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)诱导的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)中的作用.方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、激动剂组[A1腺苷受体激动剂N(6)-环己基黄素,R-PIA和拮抗剂组(A1腺苷受体拮抗剂8-苯基-1,3-二丙基黄嘌呤,8-PT),最终每组6只.以胶原酶注射法建立ICH模型.造模前30 min给予激动剂和拮抗剂,48 h
【机 构】
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江南大学附属医院神经外科,无锡 214000;江苏省原子能研究所普外科,无锡 214000
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目的:探讨A1腺苷受体(A1 adenosine receptor,A1AR)在脑出血(intracranial hemorrhage,ICH)诱导的继发性脑损伤(secondary brain injury,SBI)中的作用.方法:将30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、激动剂组[A1腺苷受体激动剂N(6)-环己基黄素,R-PIA和拮抗剂组(A1腺苷受体拮抗剂8-苯基-1,3-二丙基黄嘌呤,8-PT),最终每组6只.以胶原酶注射法建立ICH模型.造模前30 min给予激动剂和拮抗剂,48 h后进行检查.分别予免疫蛋白印迹检测A1AR、活性Caspase-3、白蛋白、B淋巴细胞瘤-2基因(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bax的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)观察神经元凋亡;湿/干比法评估脑水肿程度.结果:激动剂组A1AR的表达明显上调(P=0.000),拮抗剂组A1AR的表达下调.激动剂组细胞凋亡减少(P=0.003),活性Caspase-3、白蛋白的水平下调(t=4.649,P=0.043;t=24.89,P=0.001).拮抗剂组细胞凋亡增多,活性 Caspase-3、白蛋白水平上调(t=12.49,P=0.006;t=8.501,P=0.013).激动剂组Bcl-2表达增加(t=14.13,P=0.005)、Bax表达下调,脑水肿程度减轻(P=0.007).结论:激活A1AR可增加Bcl-2表达,减轻脑水肿,减少神经细胞凋亡,抑制继发性脑损伤.
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