论文部分内容阅读
摘要 ：目的： 研究多囊卵巢综合征（PCOS）合并高胰岛素血症（HI）患者治疗前后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的表达水平变化及其临床意义。方法： 检测38例PCOS合并HI患者治疗前后血清hs-CRP和IL-6、TNF-α表达水平，并与38例健康查体者相对照。结果： 观察组患者治疗前血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。经相关性分析，hs-CRP与IL-6、TNF-α呈显著正相关（r=0.713、0.629，P<0.01）。结论： PCOS合并HI患者体内存在血清hs-CRP与IL-6、TNF-α水平的高表达，三项因子的表达与疾病的发生发展密切相关。
关键词：多囊卵巢综合征；超敏C-反应蛋白；白细胞介素-6；肿瘤坏死因子-α
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）好发于青春期和育龄妇女，是临床较为常见的内分泌紊乱性疾病之一，其临床多表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、糖代謝异常等相关代谢异常。目前，PCOS的发病机制尚不明确，临床多数患者均存在高胰岛素血症（HI）。研究发现，该类患者体内多种炎性细胞因子水平高于正常人，因此，有学者推测PCOS可能是一种炎症性疾病。本研究检测了PCOS合并HI患者治疗前后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的表达水平变化，并与正常人相对比，旨在探讨炎性细胞因子在PCOS合并HI发病机制中的作用，现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料 选择2013年1月-2014年6月于我院就诊的确诊为PCOS合并HI患者 38 例作为观察组，所有患者均根2003年鹿特丹会议制定的PCOS新的诊断标准确诊，且空腹血胰岛素水平>15mU/L为HI，并排除三个月内曾行激素类药物治疗及合并其他内科疾病患者。同时选取同期于我院进行健康查体的38例正常健康女性作为对照组。两组患者入组前均详细讲解研究过程，并签署知情同意书。两组患者在年龄、其他合并症等一般资料方面比较无统计学差异，具有可比性。
1.2方法 观察组患者于治疗前后抽取空腹静脉血5 ml，离心采集血清，-80℃保存备用，对照组于体检时采集空腹静脉血5ml，同法采集血清后保存备用。采用放射免疫分析法检测血清IL-6和TNF-α水平，采用免疫比浊法检测hs-CRP水平。
1.3 统计学分析 采用SPSS17.0统计软件包进行数据处理，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组血清IL-6、TNF-α和hs-CRP表达水平比较
观察组患者治疗前血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。见表1.
2.2 PCOS患者血清hs-CRP与IL-6、TNF-α的相关性分析
经相关性分析，hs-CRP与IL-6、TNF-α呈显著正相关（r=0.713、0.629，P<0.01）。
3讨论
PCOS好发于生育期妇女，在该人群的发病率约为6.0%左右。目前，PCOS的具体发病机理尚不明确。研究发现，胰岛素抵抗（IR）和代偿性高胰岛素血症在PCOS的发病机制中发挥重要作用[1-2]。同时另有研究表明，PCOS合并HI患者体内存在多种炎性因子细胞水平的高表达。因此，部分学者推测PCOS合并HI患者的发病可能与糖尿病、动脉粥样硬化等具有类似的致病机理，可能是一种炎症性疾病，炎性细胞因子在PCOS的发病中发挥重要作用[3]。
CRP是一种急性期反应蛋白，主要由人体肝脏合成，在人体组织发生损伤或急性感染时血液中CRP水平可显著升高[4]。本文结果显示，观察组患者治疗前血清hs-CRP平明显高于对照组（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。说明PCOS 患者类似于糖尿病和动脉粥样硬化等疾病，体积均存在一种亚临床炎症状态。
TNF-α主要由单核-巨噬细胞、血管内皮细胞等合成和分泌，它可直接损伤血管内皮细胞，同时可增加内皮素等血管收缩因子的分泌，减少NO等血管舒张因子的释放，诱发血管内皮功能的紊乱，导致血管调节因子失衡，引起血管内皮炎症反应和损伤。IL-6主要由淋巴细胞产生和分泌，它可以诱发血小板源性生长因子和血管内皮细胞黏附分子的分泌和表达，诱发血管内皮损伤，同时导致血栓素与前列环素比值紊乱，诱发机体起血液的高凝状态及血管收缩受损。本文结果发现，观察组患者治疗前血清IL-6和TNF-α水平明显高于对照组，（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。同时经相关性分析， PCOS合并HI患者血清hs-CRP与IL-6、TNF-α呈显著正相关（r=0.713、0.629，P<0.01）。说明PCOS合并HI患者存在炎症细胞因子的高表达，这可能与PCOS合并HI患者机体存在细胞免疫抑制和T、B淋巴细胞调节功能紊乱有关。
参考文献：
[1]吴良燕，刘玲娇，王珊等.二甲双胍马来酸罗格列酮改善肥胖及非肥胖多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及高雄激素血症[J].中华内分泌代谢杂志，2014，30（12）：1092-1096.
[2]高海杰，逯晓辉，张世阳等.多囊卵巢综合征患者尿酸与胰岛素抵抗的关系研究[J].中国全科医学，2014，17（5）：586-587.
[3]黄丽红，俞超芹，张丹英等.多囊卵巢综合征高雄激素血症及慢性炎症的相关性研究进展[J].生殖与避孕，2014，34（11）：936-939.
[4] 魏占云，华琦.老年急性冠状动脉综合征患者红细胞分布宽度与超敏C反应蛋白的关系[J].首都医科大学学报，2015，（1）：63-66.
关键词：多囊卵巢综合征；超敏C-反应蛋白；白细胞介素-6；肿瘤坏死因子-α
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）好发于青春期和育龄妇女，是临床较为常见的内分泌紊乱性疾病之一，其临床多表现为高雄激素血症、胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）、糖代謝异常等相关代谢异常。目前，PCOS的发病机制尚不明确，临床多数患者均存在高胰岛素血症（HI）。研究发现，该类患者体内多种炎性细胞因子水平高于正常人，因此，有学者推测PCOS可能是一种炎症性疾病。本研究检测了PCOS合并HI患者治疗前后血清白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及超敏C-反应蛋白（hs-CRP）的表达水平变化，并与正常人相对比，旨在探讨炎性细胞因子在PCOS合并HI发病机制中的作用，现报告如下。
1资料和方法
1.1一般资料 选择2013年1月-2014年6月于我院就诊的确诊为PCOS合并HI患者 38 例作为观察组，所有患者均根2003年鹿特丹会议制定的PCOS新的诊断标准确诊，且空腹血胰岛素水平>15mU/L为HI，并排除三个月内曾行激素类药物治疗及合并其他内科疾病患者。同时选取同期于我院进行健康查体的38例正常健康女性作为对照组。两组患者入组前均详细讲解研究过程，并签署知情同意书。两组患者在年龄、其他合并症等一般资料方面比较无统计学差异，具有可比性。
1.2方法 观察组患者于治疗前后抽取空腹静脉血5 ml，离心采集血清，-80℃保存备用，对照组于体检时采集空腹静脉血5ml，同法采集血清后保存备用。采用放射免疫分析法检测血清IL-6和TNF-α水平，采用免疫比浊法检测hs-CRP水平。
1.3 统计学分析 采用SPSS17.0统计软件包进行数据处理，以P<0.05为差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组血清IL-6、TNF-α和hs-CRP表达水平比较
观察组患者治疗前血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。见表1.
2.2 PCOS患者血清hs-CRP与IL-6、TNF-α的相关性分析
经相关性分析，hs-CRP与IL-6、TNF-α呈显著正相关（r=0.713、0.629，P<0.01）。
3讨论
PCOS好发于生育期妇女，在该人群的发病率约为6.0%左右。目前，PCOS的具体发病机理尚不明确。研究发现，胰岛素抵抗（IR）和代偿性高胰岛素血症在PCOS的发病机制中发挥重要作用[1-2]。同时另有研究表明，PCOS合并HI患者体内存在多种炎性因子细胞水平的高表达。因此，部分学者推测PCOS合并HI患者的发病可能与糖尿病、动脉粥样硬化等具有类似的致病机理，可能是一种炎症性疾病，炎性细胞因子在PCOS的发病中发挥重要作用[3]。
CRP是一种急性期反应蛋白，主要由人体肝脏合成，在人体组织发生损伤或急性感染时血液中CRP水平可显著升高[4]。本文结果显示，观察组患者治疗前血清hs-CRP平明显高于对照组（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。说明PCOS 患者类似于糖尿病和动脉粥样硬化等疾病，体积均存在一种亚临床炎症状态。
TNF-α主要由单核-巨噬细胞、血管内皮细胞等合成和分泌，它可直接损伤血管内皮细胞，同时可增加内皮素等血管收缩因子的分泌，减少NO等血管舒张因子的释放，诱发血管内皮功能的紊乱，导致血管调节因子失衡，引起血管内皮炎症反应和损伤。IL-6主要由淋巴细胞产生和分泌，它可以诱发血小板源性生长因子和血管内皮细胞黏附分子的分泌和表达，诱发血管内皮损伤，同时导致血栓素与前列环素比值紊乱，诱发机体起血液的高凝状态及血管收缩受损。本文结果发现，观察组患者治疗前血清IL-6和TNF-α水平明显高于对照组，（P<0.05）。经治疗6个月后，观察组患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平明显下降，与对照组相比无统计学差异（P>0.05）。同时经相关性分析， PCOS合并HI患者血清hs-CRP与IL-6、TNF-α呈显著正相关（r=0.713、0.629，P<0.01）。说明PCOS合并HI患者存在炎症细胞因子的高表达，这可能与PCOS合并HI患者机体存在细胞免疫抑制和T、B淋巴细胞调节功能紊乱有关。
参考文献：
[1]吴良燕，刘玲娇，王珊等.二甲双胍马来酸罗格列酮改善肥胖及非肥胖多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及高雄激素血症[J].中华内分泌代谢杂志，2014，30（12）：1092-1096.
[2]高海杰，逯晓辉，张世阳等.多囊卵巢综合征患者尿酸与胰岛素抵抗的关系研究[J].中国全科医学，2014，17（5）：586-587.
[3]黄丽红，俞超芹，张丹英等.多囊卵巢综合征高雄激素血症及慢性炎症的相关性研究进展[J].生殖与避孕，2014，34（11）：936-939.
[4] 魏占云，华琦.老年急性冠状动脉综合征患者红细胞分布宽度与超敏C反应蛋白的关系[J].首都医科大学学报，2015，（1）：63-66.