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研究法舒地尔(Fasudil)对大鼠视神经损伤后视网膜组织睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响，探讨法舒地尔对视网膜神经节细胞(RGCs)的作用及机制。
方法60只健康雄性SD大鼠随机分成3组，正常组大鼠12只(24只眼)；对照组(生理盐水组)大鼠24只(24只眼)；治疗组(法舒地尔组)大鼠24只(24只眼)。对照组与治疗组采用压力恒定的反向镊钳夹建立右眼视神经不完全损伤模型，然后给予治疗组10 mg/kg法舒地尔、对照组等量生理盐水腹腔注射。于损伤后的3、7、14、21 d时将动物处死取材，HE染色观察RGCs的数目及视网膜病理形态的改变，应用计算机图像分析计数和免疫组化半定量检测视网膜组织CNTF的平均光密度值。
结果HE染色光镜下观察：对照组和治疗组RGCs数量均低于正常组；治疗组RGCs数量高于对照组，差异有统计学意义(t＝13.77～17.99, P<0.05)，且视网膜损伤程度明显轻于对照组。免疫组化染色：治疗组视网膜组织CNTF平均光密度值及阳性细胞计数明显高于对照组，差异有统计学意义(t＝3.29～17.16, P<0.05)。
结论法舒地尔可以增强大鼠不完全视神经损伤后视网膜组织CNTF表达，对视神经损伤后RGCs有一定保护作用。