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目的:探讨高强度游泳训练后AngⅡ介导小鼠心肌细胞损伤中TLR4及MyD88蛋白的作用.方法:选择清洁级昆明小鼠36只,分为3组,即正常对照组、普通强度训练组和高强度训练组,每组12只.运动负荷训练8周,普通强度训练组和高强度训练组每周训练6d,每天训练1次.低强度训练组:游泳时间45 min/d;高强度训练组:用铅皮在小鼠尾部负重5％,游泳训练90 min/d;正常对照组正常饲养.游泳运动训练结束后,检测实验动物心脏指数、心肌组织AngⅡ含量以及血液中AngⅡ、cTnⅠ、CK-MB指标,制备心肌组织病理切片.培养乳鼠心肌细胞,分组为空白对照组、抑制剂组、AngⅡ组、AngⅡ+抑制剂组,加药24 h后流式细胞仪检测ROS.收集心肌组织和培养的心肌细胞,western blot法检测TLR4和MyD88表达.结果:1)体内实验:与空白对照组相比较,低强度游泳训练组体重增加,心脏重量增加,心脏指数相差不大;心肌组织中AngⅡ升高,血液中AngⅡ、cTnⅠ、CK-MB均变化不大;心肌纤维略致密,纤维及间质变化不大.而与空白对照组比较,高强度游泳训练组出现体重下降、心脏重量增加的现象,心脏指数增大(P＜0.05);心肌组织中AngⅡ升高,血液中AngⅡ、cTnⅠ、CK-MB均升高(P＜0.01);心肌纤维结构紊乱,边界不清,细胞间隙大,出现心肌纤维增粗及肥大趋势,心肌横截面空白区域增多,间质间隙增大.2)体外实验:与对照组比较,AngⅡ组细胞内ROS增加,加入抑制剂后ROS水平有所下降.3)Western blot结果:随着游泳强度的增加,心肌组织中TLR4蛋白表达含量增加显著(P＜0.01),MyD88蛋白增加显著(P＜0.01),但高强度游泳训练后出现下降.细胞实验显示,正常心肌组织加入抑制剂后,TLR4表达量显著下降(P＜0.05),MyD88表达显著增加(P ＜0.01);AngⅡ作用后诱导TLR4表达显著增加(P＜0.01),MyD88增加不显著,加入抑制剂后,TLR4表达显著下降,MyD88表达显著增加(P＜0.01).结论:高强度游泳训练后,可引起实验动物心肌细胞的损伤;高强度游泳运动训练可导致实验动物心肌组织和血液中AngⅡ增加;高强度游泳训练运动训练对实验动物造成的心肌损伤有可能是通过AngⅡ增加所引起;AngⅡ可引起心肌细胞TLR4的表达增加和MyD88蛋白表达降低.