【摘 要】
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目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照
【机 构】
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河北医科大学药理学教研室,河北省医学科学院药物研究所
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目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率;免疫组化法测定Bcl-2和Bax;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果:与对照组比较,LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强,给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05),eNOSmRNA随时间延长而降低,给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05),nNOSmRNA在观察时间内没有变化;光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重;流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多,9 h达高峰,12 h有所降低;免疫组化结果显示,LPS组随时间延长Bcl-2减少,主要表现在肺上皮细胞,Bax增多;对照组无明显变化。结论:不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同;抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一;一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。
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