【摘 要】
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目的初步探讨p38MAPK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制.方法利用脂质体介导法将p38MAPK基因导人C6细胞中,用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化,用流式细
【机 构】
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广州军区武汉总医院肿瘤血液科,第四军医大学病理学教研室,第四军医大学免疫学教研室
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目的初步探讨p38MAPK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制.方法利用脂质体介导法将p38MAPK基因导人C6细胞中,用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化,用流式细胞仪检测膜TNF-α和膜TNFRI水平的变化.结果转染pCMV5-p38MAPK后,细胞培养液中sTNF-α水平明显升高,膜TNF-α水平无明显变化,膜TNFRI表达升高.结论p38MAPK可能通过上调sTNF-α和膜TNFRI水平而诱导C6细胞凋亡.
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