【摘 要】
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高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌发生的危险因素,微小RNA(microRNA,miR)-21在宫颈癌中表达增多且与高危型HPV载量呈正相关,抑制miR-21能够靶向程
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高危型人乳头瘤病毒(Human papillomavirus,HPV)感染是宫颈癌发生的危险因素,微小RNA(microRNA,miR)-21在宫颈癌中表达增多且与高危型HPV载量呈正相关,抑制miR-21能够靶向程序性死亡因子4(Programmed cell death 4,PDCD4)抑制肝癌细胞的增殖,但抑制miR-21对高危型HPV感染宫颈癌细胞增殖的调控作用及机制未阐明.因此,为研究miR-21靶向PDCD4调控HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞增殖的作用,本研究培养了HPV16+Siha细胞及HPV18+HeLa细胞,转染阴性对照(Negative control,NC)抑制物、miR-21的抑制物、NC siRNA、PCDC4 siRNA 后检测细胞活力及miR-21、PDCD4、β-catenin、cyclinD1 的表达,验证miR-21 对PDCD4的靶向调控.结果显示,转染miR-21抑制物后,Siha细胞和HeLa细胞的增殖活力及细胞中β-catenin、cyclinD1的表达均降低,细胞中PDCD4的表达增加;转染miR-21模拟物后,含有PDCD4基因3'UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力降低;转染PDCD4 siRNA后,miR-21抑制物抑制细胞活力、增加细胞PDCD4表达的作用被逆转.本研究提示,miR-21能够在HPV16+及HPV18+宫颈癌细胞靶向抑癌基因PDCD4,抑制miR-21表达能够增加PDCD4表达并抑制细胞增殖.
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