【摘 要】
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目的 探讨PATZ1激活p53依赖性途径抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的机制.方法 选取2016-12~2018-12在本院治疗的宫颈癌样本20例,采用qRT-PCR分析患者癌组织以及正常宫颈组织中PATZ1
【机 构】
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西安医学院第二附属医院妇产科,西安,710038
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目的 探讨PATZ1激活p53依赖性途径抑制宫颈癌细胞增殖和迁移的机制.方法 选取2016-12~2018-12在本院治疗的宫颈癌样本20例,采用qRT-PCR分析患者癌组织以及正常宫颈组织中PATZ1 mRNA表达差异.在宫颈癌细胞HeLa、SiHa及Caski中分别转染PATZ1载体(PATZ1组)与空白载体(CTRL组),采用结晶紫和台盼蓝染色法检测细胞集落形成及细胞增殖活力差异.采用细胞划痕实验及侵袭小室分析细胞侵袭和迁移能力.采用qRT-PCR检测两组细胞中EpCam,RhoE和Caldesmon基因表达差异并分析其调节机制.结果 PATZ1在人宫颈癌组织中的表达水平低于邻近正常组织样本,宫颈癌细胞PATZ1表达水平低于正常宫颈细胞系.PATZ1过表达抑制了集落形成、细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05).与CTRL组细胞在小鼠内产生的肿瘤相比,PATZ1组肿瘤大小、质量和体积明显较小(P<0.05).此外与CTRL组比较,PATZ1组细胞系中EpCam表达下调,RhoE和Caldesmon表达上调(均P<0.05).结论 PATZ1通过调节p53靶基因抑制宫颈癌细胞增殖和迁移.
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