【摘 要】
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目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃1
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目的探讨缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)肾结构与功能的保护作用及其机制.方法将20只SHR随机分为3组,治疗组分别以苯那普利(10mg·kg-1·d-1)和缬沙坦(10mg·kg-1·d-1)灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、血和尿一氧化氮(NO)水平及肾组织病理改变;并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达.结果缬沙坦和苯那普利治疗组的尿蛋白显著减少(P＜0.01),且缬沙坦作用较苯那普利更显著(P＜0.05);两治疗组的血、尿NO水平升高(P＜0.01);TGF-β1mRNA表达水平下调(P＜0.001),缬沙坦组更明显(P＜0.001)c病理上对照组大鼠肾小动脉壁显著增生肥厚,管腔狭窄甚至闭锁,个别小球硬化;而缬沙坦和苯那普利组的肾小动脉结构正常,未见小球硬化.结论缬沙坦能显著减少尿蛋白,逆转SHR肾小动脉硬化改变,保护肾功能,其机制可能有血管紧张素Ⅱ、NO和TGP-β1参与.
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