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摘要目的：探讨糖尿病与脑梗死的相关性。方法：回顾性分析36例糖尿病合并脑梗死患者与36例非糖尿病脑梗死患者的血糖、TC、TG、HDL-C、LDL-C的变化，对其神经功能缺损程度、疗效及预后进行比较。结果：糖尿病合并脑梗死组血糖、TC、TG、LDL-C较非糖尿病脑梗死组显著增高，而HDL-C显著降低，糖尿病脑梗死组神经功能缺损程度重，预后明显较非糖尿病性脑梗死组差。结论：其不良预后与高血糖有关，积极控制血糖，对改进脑血管病预后有一定临床意义。
关键词 糖尿病 脑梗死 预后
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.014
脑梗死是糖尿病患者的严重血管并发症之一，也是糖尿病患者主要死因之一，糖尿病合并脑血管的发病率为16.4%～18.6%［1］。临床研究显示，糖尿病患者合并脑梗死的危险性是非糖尿病患者的2～4倍。其血管病变复杂、弥漫、多发且预后差，病死率高。1998年8月～2010年7月收治糖尿病脑梗死患者36例(糖尿病组)与36例非糖尿病脑梗死患者(对照组)进行临床分析。现总结报告如下。
资料与方法
一般资料：糖尿病脑梗死患者36例，同期收治的非糖尿病脑梗死(NDACI)患者36例为对照组。伴糖尿病组男19例，女17例，年龄42～80岁，平均61岁；合并高血压病21例，冠心病18例，血脂异常20例，高血尿酸4例。对照组男21例，女15例，年龄40～82岁，平均65岁；合并高血压病16例，冠心病10例，血脂异常19例，高血尿酸2例。糖尿病组均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。
辅助检查：入院次晨抽静脉血检查，糖尿病组空腹血糖14.5±5.8mmol/L，胆固醇6.96±1.2mmol/L，甘油三酯3.26±0.5mmol/L，HDL-C 2.05±0.58mmol/L，LDL 4.25±0.86mmol/L。对照组空腹血糖4.4±1.2mmol/L，胆固醇5.5±1.1mmol/L，甘油三酯1.4±0.3mmol/L，HDL-C 1.95±0.38mmol/L，LDL 3.1±0.6mmol/L。糖尿病组空腹血糖水平显著高于对照组(P＜0.01)，血脂水平显著高于对照组(P＜0.01)。
诊断标准：脑梗死诊断标准根据1995年10月中华医学会全国第4届脑血管病学术会议的各类脑血管病诊断标准，并通过头颅CT及头颅MRI确诊。
治疗方法：两组入院后均给予脱水、抗血小板聚集、改善微循环、使用神经保护剂、降压等治疗。空腹血糖值＞8.0mmol/L者，给予胰岛素或口服降糖药治疗。
观察指标：分别于治疗前后进行神经功能缺损评分。
临床疗效评分标准：根据1995年全国第4届脑血管病学术会议临床神经功能损伤评分标准分型，即轻型(0～15分)、中型(16～30分)和重型(31～45分)。
疗效判断标准［2］：①痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复＞4级；②显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复＞２级；③好转：症状与体征有所好转，偏瘫肢体肌力恢复＞1级；④无变化：症状与体征及偏瘫肢体肌力同入院。
结 果
两组治疗后神经功能评分值均较治疗前明显改善，糖尿病组神经功能缺损严重(55.56%)，与对照组组比较，差异有统计学意义(P＜0.01)。
两组临床疗效亦有显著性不同，糖尿病组治愈率为2.78%，显效率为19.44%；而对照组分别为22.22%和55.56%，差异有统计学意义(P＜0.01)。结果见表1、表2。
讨论
本研究中糖尿病组空腹血糖和血脂水平显著高于对照组提示高血糖、高血脂是糖尿病脑梗死发病的危险因素。“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切，且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化发生率明显增高［3］。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征，胰岛素抵抗可导致［4］脑微血管内皮细胞受损，单核细胞和血小板黏附，引起血液动力学改变；促进细胞内胆固醇合成，同时使低密度脂蛋白黏附在细胞壁上，血液高凝促进血栓形成，导致动脉粥样硬化、微血管病变及血液高凝状态，血循环障碍导致血栓形成。
本研究结果还表明，糖尿病合并脑梗死的患者神经功能缺损比非糖尿病脑梗死的患者严重，治疗结果总有效率低于对照组。这一结果提示，糖尿病不仅是脑梗死发病的主要原因，还可以加剧急性脑梗死的病情，直接影响其预后。试验研究发现，糖尿病组梗死面积明显大于对照组，同时血脑屏障损害也重，高血糖时，脑缺血使脑组织不能对糖进行有氧代谢，无氧酵解加速，使乳酸生成增加，导致缺血性乳酸中毒，当脑组织乳酸水平高于25μmol/L时就可产生不可逆性神经损害［5］。
多数学者认为，糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，高血糖患者脑梗死的发病率增高和预后不良可能与严重的脑动脉粥样硬化有关。其原因在于糖尿病患者的代谢紊乱，低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展，山梨醇旁路代谢增强，生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、红细胞2，3二磷酸甘油酸、糖化血红蛋白含量增高加重了微血管病变，从而促使脑梗死发生、发展。
另外糖尿病患者存在的弥漫性血管病变及血液黏稠度高，可能影响脑梗死预塞区侧枝循环，使梗死灶扩大［5］。脑梗死时机体的应激反应增高，血糖会进一步增高。
综上所述，糖尿病组脑梗死患者病情较对照组严重，预后较非糖尿病的脑梗死差，提示糖尿病是脑血管病重要危险因素，在治疗脑血管病同时早期发现糖尿病，积极控制血糖，降低其的发生率及并
关键词 糖尿病 脑梗死 预后
doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.09.014
脑梗死是糖尿病患者的严重血管并发症之一，也是糖尿病患者主要死因之一，糖尿病合并脑血管的发病率为16.4%～18.6%［1］。临床研究显示，糖尿病患者合并脑梗死的危险性是非糖尿病患者的2～4倍。其血管病变复杂、弥漫、多发且预后差，病死率高。1998年8月～2010年7月收治糖尿病脑梗死患者36例(糖尿病组)与36例非糖尿病脑梗死患者(对照组)进行临床分析。现总结报告如下。
资料与方法
一般资料：糖尿病脑梗死患者36例，同期收治的非糖尿病脑梗死(NDACI)患者36例为对照组。伴糖尿病组男19例，女17例，年龄42～80岁，平均61岁；合并高血压病21例，冠心病18例，血脂异常20例，高血尿酸4例。对照组男21例，女15例，年龄40～82岁，平均65岁；合并高血压病16例，冠心病10例，血脂异常19例，高血尿酸2例。糖尿病组均符合1999年WHO制定的糖尿病诊断标准。
辅助检查：入院次晨抽静脉血检查，糖尿病组空腹血糖14.5±5.8mmol/L，胆固醇6.96±1.2mmol/L，甘油三酯3.26±0.5mmol/L，HDL-C 2.05±0.58mmol/L，LDL 4.25±0.86mmol/L。对照组空腹血糖4.4±1.2mmol/L，胆固醇5.5±1.1mmol/L，甘油三酯1.4±0.3mmol/L，HDL-C 1.95±0.38mmol/L，LDL 3.1±0.6mmol/L。糖尿病组空腹血糖水平显著高于对照组(P＜0.01)，血脂水平显著高于对照组(P＜0.01)。
诊断标准：脑梗死诊断标准根据1995年10月中华医学会全国第4届脑血管病学术会议的各类脑血管病诊断标准，并通过头颅CT及头颅MRI确诊。
治疗方法：两组入院后均给予脱水、抗血小板聚集、改善微循环、使用神经保护剂、降压等治疗。空腹血糖值＞8.0mmol/L者，给予胰岛素或口服降糖药治疗。
观察指标：分别于治疗前后进行神经功能缺损评分。
临床疗效评分标准：根据1995年全国第4届脑血管病学术会议临床神经功能损伤评分标准分型，即轻型(0～15分)、中型(16～30分)和重型(31～45分)。
疗效判断标准［2］：①痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复＞4级；②显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复＞２级；③好转：症状与体征有所好转，偏瘫肢体肌力恢复＞1级；④无变化：症状与体征及偏瘫肢体肌力同入院。
结 果
两组治疗后神经功能评分值均较治疗前明显改善，糖尿病组神经功能缺损严重(55.56%)，与对照组组比较，差异有统计学意义(P＜0.01)。
两组临床疗效亦有显著性不同，糖尿病组治愈率为2.78%，显效率为19.44%；而对照组分别为22.22%和55.56%，差异有统计学意义(P＜0.01)。结果见表1、表2。
讨论
本研究中糖尿病组空腹血糖和血脂水平显著高于对照组提示高血糖、高血脂是糖尿病脑梗死发病的危险因素。“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切，且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化发生率明显增高［3］。胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要特征，胰岛素抵抗可导致［4］脑微血管内皮细胞受损，单核细胞和血小板黏附，引起血液动力学改变；促进细胞内胆固醇合成，同时使低密度脂蛋白黏附在细胞壁上，血液高凝促进血栓形成，导致动脉粥样硬化、微血管病变及血液高凝状态，血循环障碍导致血栓形成。
本研究结果还表明，糖尿病合并脑梗死的患者神经功能缺损比非糖尿病脑梗死的患者严重，治疗结果总有效率低于对照组。这一结果提示，糖尿病不仅是脑梗死发病的主要原因，还可以加剧急性脑梗死的病情，直接影响其预后。试验研究发现，糖尿病组梗死面积明显大于对照组，同时血脑屏障损害也重，高血糖时，脑缺血使脑组织不能对糖进行有氧代谢，无氧酵解加速，使乳酸生成增加，导致缺血性乳酸中毒，当脑组织乳酸水平高于25μmol/L时就可产生不可逆性神经损害［5］。
多数学者认为，糖尿病不仅引起微血管病变，也可以引起大血管病变，高血糖患者脑梗死的发病率增高和预后不良可能与严重的脑动脉粥样硬化有关。其原因在于糖尿病患者的代谢紊乱，低胰岛素血症通过减低脂质清除及降低血管壁溶酶体脂肪酶系活性而加速动脉粥样硬化的发生、发展，山梨醇旁路代谢增强，生长激素过多、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、红细胞2，3二磷酸甘油酸、糖化血红蛋白含量增高加重了微血管病变，从而促使脑梗死发生、发展。
另外糖尿病患者存在的弥漫性血管病变及血液黏稠度高，可能影响脑梗死预塞区侧枝循环，使梗死灶扩大［5］。脑梗死时机体的应激反应增高，血糖会进一步增高。
综上所述，糖尿病组脑梗死患者病情较对照组严重，预后较非糖尿病的脑梗死差，提示糖尿病是脑血管病重要危险因素，在治疗脑血管病同时早期发现糖尿病，积极控制血糖，降低其的发生率及并