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目的了解慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）肺间质改变的形态学特点并探讨其发病过程。方法对１９７５～１９９６年间４１例ＣＯＰＤ合并肺心病尸检病例进行肺间质变化的形态学观察、免疫组织化学染色及图像定量分析。以１０例非呼吸系统疾病尸检病例作为对照组。结果４１例中３６例（８８％）支气管各级分支，特别是Ⅵ级以下的支气管周围出现了程度不等的纤维组织增生，其中有１１个病例累及呼吸细支气管及肺泡壁。经天狼猩红和Ｇｏｍｏｒｉ银染色确认，这些增生的纤维组织大部分是纤细的Ⅲ型胶原纤维，另有部分网织纤维。Ⅲ型胶原纤维在肺泡壁上呈不连续的间断分布。图像定量分析显示：纤维增生区Ⅲ型胶原纤维的积分吸光度Ａ值（曾称光密度ＯＤ值）明显高于Ⅰ型胶原纤维（Ｐ＜０．０１）；支气管分支区无论是Ⅲ型胶原纤维还是Ⅰ型胶原纤维与呼吸细支气管肺泡区相比Ａ值均明显增加（Ｐ＜０．０１）。支气管管腔粘液脓栓形成，管壁的弹力纤维部分断裂，纤维化的区域多伴有以淋巴细胞为主的慢性炎症。结论大多数ＣＯＰＤ病例后期合并肺纤维化，纤维化主要发生部位在支气管各级分支周围，以Ⅲ型胶原纤维增生为主，其发生与以淋巴细胞为主的慢性炎症有关。各级支气管分支周围的纤维化、管壁弹力纤维的破坏使管?