传染性支气管炎病毒是Ⅲ型冠状病毒的代表毒株,在养禽业中引起急性、高度接触性传染病,造成了严重危害。多种病毒在感染过程中可激活ERK1/2,启动某些基因的转录和表达,促进细胞的增殖分裂和分化,或者通过调控Bcl2蛋白家族的磷酸化,促进细胞存活。本研究发现,IBV感染Vero和H1299细胞,在感染后期磷酸化激活ERK1/2。利用MEK1/2特异性抑制剂U0126处理病毒感染的细胞后,可明显下调ERK1/2的磷酸化,同时抑制病毒的增殖。研究报道磷酸酶DUSP6可以特异性去磷酸化ERK1/2从而负向调控其活性,本研究发现DUSP6在病毒感染过程中在转录水平和蛋白水平被诱导表达。利用DUSP6的特异性抑制剂BCI处理细胞,抑制DUSP6的活性,或者用si RNA阻断DUSP6的表达,再感染IBV,发现ERK1/2的磷酸化水平增高,病毒蛋白的表达上调。综上,我们认为IBV感染细胞激活ERK1/2信号通路,有助于病毒的复制;同时,细胞通过诱导表达DUSP6,负向调控ERK1/2的磷酸化水平,抑制病毒增殖。