论文部分内容阅读
目的
观察中电导钙激动钾离子通道(KCa3.1)在乳腺癌细胞中的表达，在体外及体内探讨KCa3.1在乳腺癌增殖和细胞凋亡的作用。
方法Western blot技术检测KCa3.1在多种乳腺癌细胞株中的表达；免疫荧光技术检测KCa3.1在细胞中的表达定位；使用噻唑蓝(MTT)法研究KCa3.1对乳腺癌增殖的影响；流式细胞术研究KCa3.1对乳腺癌凋亡的影响；检测体内干预KCa3.1对乳腺癌细胞体内成瘤增殖及凋亡的影响。
结果KCa3.1在MDA-MB-231及MCF7细胞中存在表达，而在T-47D细胞中无明显表达；KCa3.1在乳腺癌中的表达定位于细胞膜上；体外干预KCa3.1可影响乳腺癌细胞的增殖，促进乳腺癌细胞的凋亡，MDA-MB-231细胞各组凋亡率分别为48 h：四乙铵-34(TRAM-34)组(17.29±2.14)%，1-EBIO组(35.32±3.74)%，对照组(8.41±1.31)%；72 h TRAM-34组(27.47±5.74)%，1-EBIO组(57.62±5.94)%，对照组(9.43±2.12)%；使用1-EBIO体内激活KCa3.1通道，可降低成瘤组织的增殖，促进成瘤组织的凋亡，各组凋亡率：对照组为(11.34±4.75)%，实验组为(23.92±5.96)%。
结论KCa3.1参与调控乳腺癌细胞的增殖及凋亡，成功在体内成瘤模型中验证了干预KCa3.1对肿瘤形成的抑制作用。