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造影剂肾病指使用造影剂后2~3天引起的急性肾功能损害,80%的患者表现为非少尿型急性肾衰。血清肌酸酐(Scr)比造影前增加25%~50%,或Scr增加了0.5~1.0mg/dl。Scr常于造影后24~48小时升高,其峰值出现在3~5天,7~10天恢复到基线水平。造影后,部分病人有一过性轻度的尿蛋白、小管上皮细胞管型、颗粒管型,尿酶升高及尿渗透压下降。
造影剂肾病是医源性急性肾衰的重要原因。近年来,随着对老年人、糖尿病病人、动脉硬化、心血管及肾血管病人等进行介入性诊断、治疗技术的广泛开展,该病已日益引起国内外同行的广泛重视。
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者,常伴有某些诱发因素,如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少(充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等),同时,应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。
造影剂肾病是经皮冠脉介入治疗(PCI)最严重的手术并发症之一,多见于心功能不全、容量不足合并糖尿病、高血压等患者。急性心肌梗死病情急,疼痛、出汗致容量不足,血压下降、应激等因素导致肾灌注不足,PCI时极易诱发造影剂肾病,患者大多可临床治愈,部分可死亡。近3年来,作者开展急诊PCI30例,防治造影剂肾病发生的体会如下。
资料与方法
对象:2002年12月~2006年5月,30例急性心肌梗死急诊PCI为治疗组,男21例,女9例,年龄42~67岁,平均48.2±7.1歲。病程3~11小时不等,共植入支架38枚,其中前降支病变16例,植入19枚,回旋支病变7例,植入支架10枚,右冠脉7例,植入支架9枚。合并高血压9例,糖尿病5例。同期PCI患者为对照组共33例,男25例,女8例,年龄38~71岁,平均43.5±6.4岁,共植入支架47枚,其中前降支病变19例,植入支架24枚,回旋支病变12例,植入支架15枚,右冠脉病变6例,植入支架8枚。并高血压7例,糖尿病3例。二组间无显著差异(P>0.05)
方法:AMI诊断参照中国《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[1],急诊手术指征①持续性胸骨后或心前区闷痛,休息及含化硝酸甘油不能缓解;②心电图ST段弓背向上抬高;③仅有T波动态变化及心肌标志物升高非ST段抬高心梗除外。
患者入院后,征求患者及家属同意急诊PCI后,立即口服氯吡格雷300mg,急查凝血四项、免疫八项、血糖、血脂、肝功、肾功、电解质。充分术前准备,静脉补充液体。术后密切观察尿量,持续补液,并于术后3日、7日复查肾功能。对照组按常规术前准备。
PCI过程:常规手术方法。术中采用碘普罗胺370,由丰富介入经验的医师行PCI,尽量减少造影次数,控制造影剂用量。
结果
治疗组共用造影剂90~180ml不等。28例均于术后症状减轻,次日症状明显缓解。给予持续静脉补液后,术后24小时尿量700~2500ml,第2、3日1500ml左右。术后1例患者死于心源性休克,1例死于急性肾衰竭。对照组应用造影剂80~160ml,术后均康复,尿量正常。术后3日,治疗组10例CR增高(其中2例为造影剂肾病),对照组4例增高,两组间无显著差异(X2=4.09,P>0.05)。术后7日治疗组4例增高,对照组2例,两组间无显著差异(X2=0.414,P>0.05)。
讨论
造影剂导致可逆性肾功能损伤,约1.4%~5%患者CR轻度/中度升高,多呈一过性[1],部分病人仅出现颗粒管型、蛋白尿等尿检查异常。PCI术后急性肾衰竭(ARF)发生率3.3%[2],临床预后良好,而原有肾功能损害的病人发生率则更高。造影剂肾病大多发生在急诊PCI后24~48小时,3~5天高峰,表现为急性肾功能不全,以血清肌酐较PCI前升高25~50%或升高0.5~1mg/dl为诊断标准,ARF多于7~10天恢复。目前认为①造影剂直接及通过产生氧自由基引起肾小管损伤;②造影剂直接导致肾血管痉挛收缩,肾髓质缺血缺氧;③有效循环血量下降,肾灌注不足等,均是造影剂肾病的诱发因素。
如何避免及预防造影剂肾病发生,是非常重要的问题。急性心肌梗死时,患者因疼痛、焦虑、出汗、恶心、呕吐等,导致患者体液丢失过多;由于病情急,治疗中过多注意患者的病痛、治疗方案的确定、PCI前的准备,时间紧急,往往忽略了对液体的补充;加之家属对患者病情不了解,缺乏健康教育知识,不能积极配合等因素,均可导致血容量的不足。术中对复杂病变及高危病人的处理,需多次造影明确病变的部位、性质、狭窄的程度,及支架植入前后确定支架的位置等,均可能应用较多的造影剂,加之部分病人同时合并高血压、糖尿病等,肾功能损伤或潜在损伤,均可在PCI后发生急性肾功能不全。
治疗组肾功能异常33.3%(10/30),其中2例出现ARF,1例死亡,对照组12.1%(4/33)少于治疗组,二者之间无显著差异(X2=4.09,P>0.05),提示急诊PCI不增加急性肾衰竭发生率。应作好急诊PCI的各种预案,分工明确,当患者入院后,一旦进入急诊PCI程序,就要严格按照PCI手术路径进行,专人负责,并记录各种进程的时间、结果等。术前,由专职护士在短时间内对病人及家属进行有关冠心病知识的教育,同时给予适量补液;术后,密切观察并记录尿量,严格按照医嘱进行静脉补液及口服补液,促进造影剂的排泄,即使术前准备不足,术后给予积极补液及综合肾脏保护,仍可减少造影剂对肾脏的损伤。
参考文献
1李占全,主编.冠状动脉造影与临床,第1版.沈阳:辽宁科学技术出版社,2001,194~196
2胡大一,马长生,主编.心脏病学实践2006-规范化治疗,第1版.北京:人民卫生出版社.2006:295
造影剂肾病是医源性急性肾衰的重要原因。近年来,随着对老年人、糖尿病病人、动脉硬化、心血管及肾血管病人等进行介入性诊断、治疗技术的广泛开展,该病已日益引起国内外同行的广泛重视。
造影剂肾损害临床出现急性肾衰者,常伴有某些诱发因素,如造影前有肾功能损害、糖尿病、动脉内有效血容量减少(充血性心衰、脱水、肾病综合征、肝硬化等),同时,应用非类固醇类抗炎药、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等。
造影剂肾病是经皮冠脉介入治疗(PCI)最严重的手术并发症之一,多见于心功能不全、容量不足合并糖尿病、高血压等患者。急性心肌梗死病情急,疼痛、出汗致容量不足,血压下降、应激等因素导致肾灌注不足,PCI时极易诱发造影剂肾病,患者大多可临床治愈,部分可死亡。近3年来,作者开展急诊PCI30例,防治造影剂肾病发生的体会如下。
资料与方法
对象:2002年12月~2006年5月,30例急性心肌梗死急诊PCI为治疗组,男21例,女9例,年龄42~67岁,平均48.2±7.1歲。病程3~11小时不等,共植入支架38枚,其中前降支病变16例,植入19枚,回旋支病变7例,植入支架10枚,右冠脉7例,植入支架9枚。合并高血压9例,糖尿病5例。同期PCI患者为对照组共33例,男25例,女8例,年龄38~71岁,平均43.5±6.4岁,共植入支架47枚,其中前降支病变19例,植入支架24枚,回旋支病变12例,植入支架15枚,右冠脉病变6例,植入支架8枚。并高血压7例,糖尿病3例。二组间无显著差异(P>0.05)
方法:AMI诊断参照中国《急性心肌梗死诊断和治疗指南》[1],急诊手术指征①持续性胸骨后或心前区闷痛,休息及含化硝酸甘油不能缓解;②心电图ST段弓背向上抬高;③仅有T波动态变化及心肌标志物升高非ST段抬高心梗除外。
患者入院后,征求患者及家属同意急诊PCI后,立即口服氯吡格雷300mg,急查凝血四项、免疫八项、血糖、血脂、肝功、肾功、电解质。充分术前准备,静脉补充液体。术后密切观察尿量,持续补液,并于术后3日、7日复查肾功能。对照组按常规术前准备。
PCI过程:常规手术方法。术中采用碘普罗胺370,由丰富介入经验的医师行PCI,尽量减少造影次数,控制造影剂用量。
结果
治疗组共用造影剂90~180ml不等。28例均于术后症状减轻,次日症状明显缓解。给予持续静脉补液后,术后24小时尿量700~2500ml,第2、3日1500ml左右。术后1例患者死于心源性休克,1例死于急性肾衰竭。对照组应用造影剂80~160ml,术后均康复,尿量正常。术后3日,治疗组10例CR增高(其中2例为造影剂肾病),对照组4例增高,两组间无显著差异(X2=4.09,P>0.05)。术后7日治疗组4例增高,对照组2例,两组间无显著差异(X2=0.414,P>0.05)。
讨论
造影剂导致可逆性肾功能损伤,约1.4%~5%患者CR轻度/中度升高,多呈一过性[1],部分病人仅出现颗粒管型、蛋白尿等尿检查异常。PCI术后急性肾衰竭(ARF)发生率3.3%[2],临床预后良好,而原有肾功能损害的病人发生率则更高。造影剂肾病大多发生在急诊PCI后24~48小时,3~5天高峰,表现为急性肾功能不全,以血清肌酐较PCI前升高25~50%或升高0.5~1mg/dl为诊断标准,ARF多于7~10天恢复。目前认为①造影剂直接及通过产生氧自由基引起肾小管损伤;②造影剂直接导致肾血管痉挛收缩,肾髓质缺血缺氧;③有效循环血量下降,肾灌注不足等,均是造影剂肾病的诱发因素。
如何避免及预防造影剂肾病发生,是非常重要的问题。急性心肌梗死时,患者因疼痛、焦虑、出汗、恶心、呕吐等,导致患者体液丢失过多;由于病情急,治疗中过多注意患者的病痛、治疗方案的确定、PCI前的准备,时间紧急,往往忽略了对液体的补充;加之家属对患者病情不了解,缺乏健康教育知识,不能积极配合等因素,均可导致血容量的不足。术中对复杂病变及高危病人的处理,需多次造影明确病变的部位、性质、狭窄的程度,及支架植入前后确定支架的位置等,均可能应用较多的造影剂,加之部分病人同时合并高血压、糖尿病等,肾功能损伤或潜在损伤,均可在PCI后发生急性肾功能不全。
治疗组肾功能异常33.3%(10/30),其中2例出现ARF,1例死亡,对照组12.1%(4/33)少于治疗组,二者之间无显著差异(X2=4.09,P>0.05),提示急诊PCI不增加急性肾衰竭发生率。应作好急诊PCI的各种预案,分工明确,当患者入院后,一旦进入急诊PCI程序,就要严格按照PCI手术路径进行,专人负责,并记录各种进程的时间、结果等。术前,由专职护士在短时间内对病人及家属进行有关冠心病知识的教育,同时给予适量补液;术后,密切观察并记录尿量,严格按照医嘱进行静脉补液及口服补液,促进造影剂的排泄,即使术前准备不足,术后给予积极补液及综合肾脏保护,仍可减少造影剂对肾脏的损伤。
参考文献
1李占全,主编.冠状动脉造影与临床,第1版.沈阳:辽宁科学技术出版社,2001,194~196
2胡大一,马长生,主编.心脏病学实践2006-规范化治疗,第1版.北京:人民卫生出版社.2006:295