【摘 要】
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目的:探寻电针干预下血管性痴呆大鼠海马CA1区AVP及Aβ1-40蛋白表达量改变的机制。方法:随机抽取8只为假手术组,其余大鼠均采用改良后的Pulsinelli.4-VO法制备痴呆模型,筛选
【机 构】
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哈尔滨市儿童医院,哈尔滨市第四医院,广州中医药大学体育健康学院,广州中医药大学针灸康复临床医学院
【基金项目】
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中国博士后科学基金第55批面上资助项目,编号:2014M550997;广东省自然科学基金项目,编号:S2012010008398
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目的:探寻电针干预下血管性痴呆大鼠海马CA1区AVP及Aβ1-40蛋白表达量改变的机制。方法:随机抽取8只为假手术组,其余大鼠均采用改良后的Pulsinelli.4-VO法制备痴呆模型,筛选出合格血管性痴呆大鼠后,随机选取22只血管性痴呆大鼠于海马CA1区注射AVP受体阻滞剂。对比电针组(百会穴、大椎穴)及西药组(吡拉西坦混悬液灌胃)治疗后,各组模型大鼠行为学改变及海马CA1区中AVP、Aβ1-40蛋白含量的不同。结果:AVP蛋白含量较高的组别(电针1组、电针2组、西药组)对比AVP蛋白含量较少的组别(模型组、阻滞剂组),平均逃避潜伏期均减少、首次跨越时间缩短、120 s内跨越原平台次数增加(P<0.05);电针1组与西药组比较,前者在改善血管性痴呆大鼠行为学结果中,效果明显优于西药组(P<0.05)。结论:电针组比较其他各组别,AVP蛋白含量均有升高,且Aβ1-40含量减少。其机制可能为电针可促进脑内AVP的生成,从而减少Aβ1-40的蛋白含量,从而降低老年斑的生成,减缓血管性痴呆的病变过程。
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