论文部分内容阅读
急性心肌梗死（AMI）是指在患者冠状动脉病变的基础上出现的冠状动脉血供急剧减少或中断，从而严重影响心肌功能，引发心肌严重持久性的缺血，发生心肌急性坏死。常见并发症有心律失常、休克或心力衰竭等，其中心源性休克是最严重合并症之一。心源性休克指心脏泵功能衰竭，从而引起有效循环量不足，各个重要器官和周围组织灌注不足引起的一系列代谢和功能障碍的综合征。心肌梗死后合并心源性休克的发生率约15~25%，仅凭药物治疗急性心肌梗死后合并心源性休克，其死亡率高达90%[1]。现将本院近5年收治的20例AMI合并心源性休克患者的诊治体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者均符合AMI并发心源性休克的诊断标准：收缩压<80mmHg，射血分数(EF)<30%，皮肤发凉、神志模糊持续30min以上，除外出血、药物、疼痛、迷走神经反射等其他原因引起的休克。发病时间均在3~10h。年龄42~73岁，平均61岁，其中男16例，女4例。广泛前壁心肌梗死10例，广泛前壁加下壁5例，前壁3例，下壁加右室梗死2例。其中合并高血压6例，合并肺水肿2例，合并脑梗死1例。
1.2 治疗方法
患者入院后均按AM I给予常规治疗：吸氧、心电监护、监测血压、镇静、止痛。查凝血四项、心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白及18导联心电图。并立即给予静滴多巴胺、多巴酚丁胺加入到5%葡萄糖液中，其中多巴胺的剂量随血压情况调整，多巴酚丁胺按2~4μg/kg给予，直至心功能恢复后停药；在补充血容量以后，硝酸甘油加入到5%的葡萄糖液中持续静滴1~3d，4 ~6d后開始减量，1次/d；有溶栓适应症的立即给予静脉溶栓治疗，神志清醒患者先给阿司匹林0.3g、氯吡格雷片300 mg嚼服，后用尿激酶150万IU加入生理盐水100 ml中静滴，时间<30 min。溶栓后12h开始抗凝治疗，用低分子肝素。对合并有肺水肿者同时应用硝普钠，剂量从10~15μg/min开始，最大量不超过150μg/min，应用3~10d。如果患者在治疗过程中出现心律失常、疼痛、酸中毒、低氧血症等并发症,要及时纠正患者的水、电解质平衡的情况。对药物治疗疗效不佳或无效的患者进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗。
2 结果
20例急性心肌梗死合并心源性休克患者发病后经积极抢救、经卧床休息、吸氧、血管活性药物的应用、镇静止痛、心电监护及血压监测等11例患者好转出院，9例患者抢救无效死亡，其中5例应用尿激酶溶栓后血管未再通，入院后3~5d出现了急性左心衰而死亡；2例入院时心率分别为35次/分、34次/分，用异丙肾上腺素治疗无效，给予安置临时起搏器，此患者不符合溶栓指征所以未溶栓，入院后24h内出现电机械分离全心停搏，抢救无效死亡；2例家属拒绝溶栓，患者入院很快发生原发性室颤，经电除颤，胸外心脏按压，人工呼吸等抢救无效死亡。2例在24h内做冠脉造影支架术，7例出院后做冠状动脉造影，其中l例做搭桥手术，2例做支架。
3 讨论
急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血而发生的部分心肌急性坏死。急性心梗后出现心源性休克，通常提示患者有大面积心肌坏死，或出现了心脏机械性合并症，如乳头肌断裂、室间隔或左室游离壁穿孔等，因此预后凶险。心源性休克是急性心肌梗死常见的并发症，占心源性休克的74.5~79%[2]。
患者一般都有急性心肌梗死的临床表现，但也有以休克为首发表现，多见于老年患者。患者除具有胸痛症状外，休克早期可表现为脉搏快、弱，心率加快，一般在100~120次/min以上，脉搏明显减弱甚至摸不清。休克的重要指标是血压下降，但如过去有高血压史的患者，发生休克时，血压虽有显著下降，但收缩压仍在10.7 kPa(80mm Hg)以上，但与发病前比较下降20%以上，脉压差减小。随着休克的加重，大脑由兴奋转为抑制出现神志障碍，甚至昏迷。肾血流量降低，尿量减少，尿量＜20~30 ml/h。由于低氧血症及肺瘀血，呼吸多浅而快。心脏听诊心音低弱，常可闻及奔马律，肺部可有程度不等的啰音。
其预后与多种因素相关，包括年龄、性别、糖尿病史、血清心肌酶峰值、心脏指数、梗死相关动脉的开通情况以及早期血运重建治疗等。目前对梗死并发心源性休克的处理主要有升压药物、主动脉内球囊反搏术、静脉溶栓治疗PTCA和冠脉搭桥术，前两项治疗通常是暂时的，据统计大多数患者休克发生在梗死早期是溶栓治疗的适应证，但如果以住院病死率来衡量，其疗效不确定。所以在有条件的地区对AM I并发心源性休克。患者应尽早在球囊反搏术的支持下，进行冠脉成形术或外科搭桥手术，最大限度的缓解患者的病情，挽救患者的生命。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃治疗逐渐到提供支持措施，最后到积极使用有创介入治疗，从而降低了其死亡率。
参考文献
[1]刘玉村，主译.现代重症监护诊断与治疗［M］.2版.北京:人民卫生出版社，2006:227－228．
[2]Carnedran L，Abboud R，Sleeper LA，et al.Trends in cardiogenic shock；report fron the SHOCK study[J].Eur Heart J，2001，22（6）:472-478.
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组患者均符合AMI并发心源性休克的诊断标准：收缩压<80mmHg，射血分数(EF)<30%，皮肤发凉、神志模糊持续30min以上，除外出血、药物、疼痛、迷走神经反射等其他原因引起的休克。发病时间均在3~10h。年龄42~73岁，平均61岁，其中男16例，女4例。广泛前壁心肌梗死10例，广泛前壁加下壁5例，前壁3例，下壁加右室梗死2例。其中合并高血压6例，合并肺水肿2例，合并脑梗死1例。
1.2 治疗方法
患者入院后均按AM I给予常规治疗：吸氧、心电监护、监测血压、镇静、止痛。查凝血四项、心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白及18导联心电图。并立即给予静滴多巴胺、多巴酚丁胺加入到5%葡萄糖液中，其中多巴胺的剂量随血压情况调整，多巴酚丁胺按2~4μg/kg给予，直至心功能恢复后停药；在补充血容量以后，硝酸甘油加入到5%的葡萄糖液中持续静滴1~3d，4 ~6d后開始减量，1次/d；有溶栓适应症的立即给予静脉溶栓治疗，神志清醒患者先给阿司匹林0.3g、氯吡格雷片300 mg嚼服，后用尿激酶150万IU加入生理盐水100 ml中静滴，时间<30 min。溶栓后12h开始抗凝治疗，用低分子肝素。对合并有肺水肿者同时应用硝普钠，剂量从10~15μg/min开始，最大量不超过150μg/min，应用3~10d。如果患者在治疗过程中出现心律失常、疼痛、酸中毒、低氧血症等并发症,要及时纠正患者的水、电解质平衡的情况。对药物治疗疗效不佳或无效的患者进行经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)治疗。
2 结果
20例急性心肌梗死合并心源性休克患者发病后经积极抢救、经卧床休息、吸氧、血管活性药物的应用、镇静止痛、心电监护及血压监测等11例患者好转出院，9例患者抢救无效死亡，其中5例应用尿激酶溶栓后血管未再通，入院后3~5d出现了急性左心衰而死亡；2例入院时心率分别为35次/分、34次/分，用异丙肾上腺素治疗无效，给予安置临时起搏器，此患者不符合溶栓指征所以未溶栓，入院后24h内出现电机械分离全心停搏，抢救无效死亡；2例家属拒绝溶栓，患者入院很快发生原发性室颤，经电除颤，胸外心脏按压，人工呼吸等抢救无效死亡。2例在24h内做冠脉造影支架术，7例出院后做冠状动脉造影，其中l例做搭桥手术，2例做支架。
3 讨论
急性心肌梗死是指因持久而严重的心肌缺血而发生的部分心肌急性坏死。急性心梗后出现心源性休克，通常提示患者有大面积心肌坏死，或出现了心脏机械性合并症，如乳头肌断裂、室间隔或左室游离壁穿孔等，因此预后凶险。心源性休克是急性心肌梗死常见的并发症，占心源性休克的74.5~79%[2]。
患者一般都有急性心肌梗死的临床表现，但也有以休克为首发表现，多见于老年患者。患者除具有胸痛症状外，休克早期可表现为脉搏快、弱，心率加快，一般在100~120次/min以上，脉搏明显减弱甚至摸不清。休克的重要指标是血压下降，但如过去有高血压史的患者，发生休克时，血压虽有显著下降，但收缩压仍在10.7 kPa(80mm Hg)以上，但与发病前比较下降20%以上，脉压差减小。随着休克的加重，大脑由兴奋转为抑制出现神志障碍，甚至昏迷。肾血流量降低，尿量减少，尿量＜20~30 ml/h。由于低氧血症及肺瘀血，呼吸多浅而快。心脏听诊心音低弱，常可闻及奔马律，肺部可有程度不等的啰音。
其预后与多种因素相关，包括年龄、性别、糖尿病史、血清心肌酶峰值、心脏指数、梗死相关动脉的开通情况以及早期血运重建治疗等。目前对梗死并发心源性休克的处理主要有升压药物、主动脉内球囊反搏术、静脉溶栓治疗PTCA和冠脉搭桥术，前两项治疗通常是暂时的，据统计大多数患者休克发生在梗死早期是溶栓治疗的适应证，但如果以住院病死率来衡量，其疗效不确定。所以在有条件的地区对AM I并发心源性休克。患者应尽早在球囊反搏术的支持下，进行冠脉成形术或外科搭桥手术，最大限度的缓解患者的病情，挽救患者的生命。随着人们对心肌梗死的积极治疗，心源性休克的治疗模式也由放弃治疗逐渐到提供支持措施，最后到积极使用有创介入治疗，从而降低了其死亡率。
参考文献
[1]刘玉村，主译.现代重症监护诊断与治疗［M］.2版.北京:人民卫生出版社，2006:227－228．
[2]Carnedran L，Abboud R，Sleeper LA，et al.Trends in cardiogenic shock；report fron the SHOCK study[J].Eur Heart J，2001，22（6）:472-478.