采用文献资料法,对脂肪细胞内质网应激与运动介导的代谢适应机制进行研究,旨在为后续的临床病理研究和运动干预提供理论依据。结果显示:内质网是真核细胞内合成代谢的重要场所,当脂肪细胞受到应激后会触发ERS,未折叠与错误折叠的蛋白质在内质网中聚积,诱发UPR。UPR通过PERK、IRE1、ATF-6三种应激蛋白进行介导,通过抑制蛋白表达、上调伴侣蛋白等缓解ERS。UPR三条通路还可以通过JNK和NF-kB诱导脂肪因子与炎症因子的表达或紊乱,介导炎症反应。当应激持续进行时,通过CHOP和JNK通路触发细胞凋亡。持续性的炎症反应与细胞凋亡会加剧内质网应激,形成恶性循环,造成代谢性疾病的发生与发展。长期运动可以通过PGC-1α产生UCP1诱发体内ERS预适应,并增加适应性分子ATF6、eIF2α,减少凋亡相关基因XBP1、Bip的表达,增加机体抗损伤能力;且运动可通过降低JNK、NF-kB等信号降低IL-6、IL-15、TNF-α等炎性因子的表达,从而调节细胞内的炎症并改善脂肪因子的异常分泌,改善机体胰岛素抵抗,缓解甚至逆转代谢性疾病。