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在长期游泳的一般负荷、超负荷及手术造成压力超负荷的SD大鼠心肌肥大模型上，观察了大鼠血压、体重变化，心脏系数变化，心脏局部组织学变化，肾素一血管紧张素系统（RAS）变化。结果表明，无论是运动性心脏肥大，还是病理性心脏肥大，心脏局部血管紧张素II（AngII）含量及血管紧张素转换酶（ACE）活性均发生不同程度变化，尤其运动性超负荷和压力超负荷变化值相接近，结合组织学观察，说明当运动发生超负荷持续训练时，心脏的结构将会由代偿性生理肥大向失代偿性病理肥大转化。